vrozené srdeční vady – skupina onemocnění spojených přítomností anatomických vad srdce, jeho chlopňového aparátu nebo cév, které vznikly v prenatálním období, vedoucí ke změnám intrakardiální a systémové hemodynamiky. Projevy vrozené srdeční vady závisí na jejím typu; Mezi nejcharakterističtější příznaky patří bledá nebo cyanotická kůže, srdeční šelesty, opožděný fyzický vývoj a známky respiračního a srdečního selhání. Při podezření na vrozenou srdeční vadu se provádí EKG, PCG, radiografie, echokardiografie, srdeční katetrizace a aortografie, kardiografie, MRI srdce atd. Nejčastěji se při vrozených srdečních vadách používá kardiochirurgická operace – chirurgická korekce zjištěné anomálie.
- Příčiny vrozených srdečních vad
- Klasifikace vrozených srdečních vad
- Hemodynamické poruchy u vrozených srdečních vad
- Příznaky vrozených srdečních vad
- Diagnostika vrozených srdečních vad
- Léčba vrozených srdečních vad
- Prognóza a prevence vrozených srdečních vad
- Ceny za ošetření
Přehled
Vrozené srdeční vady jsou velmi rozsáhlou a různorodou skupinou onemocnění srdce a velkých cév, provázené změnami průtoku krve, přetížením a srdečním selháním. Výskyt vrozených srdečních vad je vysoký a podle různých autorů se pohybuje od 0,8 do 1,2 % u všech novorozenců. Vrozené srdeční vady tvoří 10–30 % všech vrozených anomálií. Do skupiny vrozených srdečních vad patří jak relativně lehké vývojové poruchy srdce a cév, tak těžké formy srdeční patologie, které jsou neslučitelné se životem.
Mnoho typů vrozených srdečních vad se vyskytuje nejen izolovaně, ale i v různých kombinacích mezi sebou, což výrazně komplikuje strukturu vady. Přibližně ve třetině případů jsou srdeční anomálie kombinovány s extrakardiálními vrozenými vadami centrálního nervového systému, pohybového aparátu, gastrointestinálního traktu, urogenitálního systému atd.
Mezi nejčastější typy vrozených srdečních vad, se kterými se v kardiologii setkáváme, patří defekty komorového septa (VSD – 20 %), defekty septa síní (ASD), aortální stenóza, koarktace aorty, otevřený ductus arteriosus (PDA), transpozice velkých tepen (TGA) a stenóza plicní tepny (každá 10-15 %XNUMX).
vrozené srdeční vady
Příčiny vrozených srdečních vad
Etiologie vrozených srdečních vad může být způsobena chromozomálními abnormalitami (5 %), genovými mutacemi (2-3 %), vlivem faktorů prostředí (1-2 %) a polygenně-multifaktoriální predispozicí (90 %).
Různé typy chromozomálních aberací vedou ke kvantitativním a strukturálním změnám v chromozomech. Při chromozomálních přestavbách jsou pozorovány mnohočetné polysystémové vývojové anomálie, včetně vrozených srdečních vad. V případě autozomální trizomie jsou nejčastějšími srdečními vadami defekty síňového nebo komorového septa a také jejich kombinace; V případě anomálií pohlavních chromozomů jsou vrozené srdeční vady méně časté a jsou reprezentovány především koarktací aorty nebo defektem komorového septa.
Vrozené srdeční vady způsobené mutacemi jednotlivých genů jsou také ve většině případů kombinovány s anomáliemi jiných vnitřních orgánů. Srdeční vady jsou v těchto případech součástí autozomálně dominantních (syndromy Marfan, Holt-Oram, Crouzon, Noonan atd.), autozomálně recesivních syndromů (syndromy Kartagener, Carpenter, Roberts, Hurler atd.) nebo syndromů vázaných na X chromozom (syndromy Goltz, Aase, Gunther atd.).
Mezi škodlivé faktory životního prostředí, které vedou ke vzniku vrozených srdečních vad, patří virová onemocnění těhotné ženy, ionizující záření, některé léky, špatné návyky matky a pracovní rizika. Kritickým obdobím pro nepříznivé účinky na plod jsou první 3 měsíce těhotenství, kdy dochází k organogenezi plodu.
Intrauterinní infekce plodu virem zarděnek nejčastěji způsobuje triádu anomálií: glaukom nebo kataraktu, hluchotu, vrozené srdeční vady (Falotovy tetralogie, transpozice velkých cév, průchodný ductus arteriosus, společný tepenný trup, chlopenní defekty, stenóza plicnice, VSD atd.). Častá je také mikrocefalie, abnormální vývoj kostí lebky a kostry a opoždění duševního a fyzického vývoje.
Struktura embryofetálního alkoholového syndromu obvykle zahrnuje defekty interventrikulárního a interatriálního septa a otevřeného ductus arteriosus. Bylo prokázáno, že příjem amfetaminu má teratogenní účinek na kardiovaskulární systém plodu, což vede k transpozici velkých cév a VSD; antikonvulziva, která způsobují rozvoj stenózy aorty a plicnice, koarktace aorty, otevřený ductus arteriosus, Fallotova tetralogie, hypoplazie levého srdce; přípravky lithia vedoucí k trikuspidální atrézii, Ebsteinově anomálii, ASD; gestageny způsobující Fallotovu tetralogii a další komplexní vrozené srdeční vady.
Ženy s prediabetem nebo cukrovkou mají větší pravděpodobnost, že budou mít děti s vrozenými srdečními vadami než zdravé matky. V tomto případě se u plodu obvykle vyvine VSD neboli transpozice velkých cév. Žena s revmatismem má 25% šanci, že bude mít dítě s vrozenou srdeční vadou.
Kromě bezprostředních příčin se zjišťují rizikové faktory pro vznik srdečních anomálií u plodu. Patří mezi ně věk těhotné ženy do 15-17 let a nad 40 let, toxikóza prvního trimestru, hrozba spontánního ukončení těhotenství, endokrinní poruchy u matky, případy mrtvě narozených dětí v anamnéze, přítomnost dalších dětí a blízkých příbuzných s vrozenými srdečními vadami v rodině.
Klasifikace vrozených srdečních vad
Existuje více možností klasifikace vrozených srdečních vad, které jsou založeny na principu změn hemodynamiky. S ohledem na vliv defektu na průtok krve v plicích se rozlišují:
- vrozené srdeční vady s nezměněným (nebo mírně změněným) průtokem krve v plicním oběhu: atrézie aorty, stenóza aorty, nedostatečnost plicní chlopně, vady mitrální chlopně (nedostatečnost a stenóza chlopně), koarktace aorty dospělého typu, třísíňové srdce atd.
- vrozené srdeční vady se zvýšeným průtokem krve do plic: nevedou k rozvoji časné cyanózy (patentní ductus arteriosus, ASD, VSD, aortopulmonální píštěl, infantilní koarktace aorty, Luthambacherův syndrom), vedoucí k rozvoji cyanózy (trikuspidální atrézie s velkým VSD, otevřený ductus pulmonus arteriosus arteriosus ductus arteriosus
- vrozené srdeční vady se špatným průtokem krve v plicích: nevedoucí k rozvoji cyanózy (izolovaná stenóza plicní tepny), vedoucí k rozvoji cyanózy (komplexní srdeční vady – Fallotova choroba, hypoplazie pravé komory, Ebsteinova anomálie)
- kombinované vrozené srdeční vady, při kterých jsou narušeny anatomické vztahy mezi velkými cévami a různými částmi srdce: transpozice velkých tepen, společného tepenného kmene, Taussig-Bingova anomálie, původ aorty a kmene plicnice z jedné komory atd.
V praktické kardiologii se vrozené srdeční vady dělí do 3 skupin: vady „modrého“ (cyanotického) typu s venoarteriálním zkratem (Fallotova triáda, Fallotova tetráda, transpozice velkých cév, trikuspidální atrézie); defekty „bledého“ typu s arteriovenózním zkratem (defekty septa, otevřený ductus arteriosus); vady s překážkou výronu krve z komor (stenóza aorty a plicnice, koarktace aorty).
Hemodynamické poruchy u vrozených srdečních vad
V důsledku výše uvedených důvodů se u vyvíjejícího se plodu mohou vyskytnout problémy se správnou tvorbou srdečních struktur, což se projevuje neúplným nebo předčasným uzavřením membrán mezi komorami a síněmi, abnormální tvorbou chlopní, nedostatečnou rotací primární srdeční trubice a nevyvinutím komor, abnormálním uspořádáním cév atd. Po narození mají některé děti intrauneteriální okénko, které fyziologicky funguje během tepenného období.
Vzhledem ke zvláštnostem prenatální hemodynamiky krevní oběh vyvíjejícího se plodu v případě vrozených srdečních vad zpravidla netrpí. Vrozené srdeční vady se u dětí objevují bezprostředně po narození nebo až po nějaké době, což závisí na načasování uzavření spojení mezi velkým a malým kruhem krevního oběhu, závažnosti plicní hypertenze, tlaku v systému plicních tepen, směru a objemu průtoku krve a individuálních adaptačních a kompenzačních schopnostech dětského organismu. Často je rozvoj závažných hemodynamických poruch u vrozených srdečních vad způsoben respirační infekcí nebo jiným onemocněním.
U vrozených srdečních vad bledého typu s arteriovenózním zkratem se v důsledku hypervolémie rozvíjí hypertenze plicního oběhu; V případech defektů modrého typu s venoarteriálním zkratem dochází u pacientů k hypoxémii.
Asi 50 % dětí s velkým průtokem krve do plicního oběhu umírá bez kardiochirurgické operace v prvním roce života na srdeční selhání. U dětí, které překročily tento kritický práh, se snižuje průtok krve do plicního oběhu, jejich zdravotní stav se stabilizuje, ale postupně progredují sklerotické procesy v plicních cévách a způsobují plicní hypertenzi.
U cyanotických vrozených srdečních vad vede žilní průtok krve nebo její promíchávání k přetížení systémové a hypovolemie plicního oběhu, což způsobuje snížení saturace krve kyslíkem (hypoxémie) a vznik cyanózy kůže a sliznic. Pro zlepšení ventilace a perfuze orgánů se rozvíjí kolaterální oběhová síť, takže i přes závažné hemodynamické poruchy může být stav pacienta dlouhodobě uspokojivý. S vyčerpáním kompenzačních mechanismů v důsledku prodloužené hyperfunkce myokardu dochází k rozvoji závažných ireverzibilních dystrofických změn srdečního svalu. U cyanotických vrozených srdečních vad je chirurgický zákrok indikován již v raném dětství.
Příznaky vrozených srdečních vad
Klinické projevy a průběh vrozených srdečních vad jsou určeny typem anomálie, povahou hemodynamických poruch a načasováním rozvoje oběhové dekompenzace.
U novorozenců s cyanotickými vrozenými srdečními vadami je pozorována cyanóza (zmodrání) kůže a sliznic. Cyanóza se zvyšuje při nejmenší námaze: sání, pláč dítěte. Bílé srdeční vady se projevují bledou kůží a studenými končetinami.
Děti s vrozenými srdečními vadami jsou většinou neklidné, odmítají kojit a během krmení se rychle unaví. Pociťují pocení, tachykardii, arytmii, dušnost, otoky a pulzaci cév na krku. Při chronických poruchách krevního oběhu děti zaostávají v nárůstu hmotnosti, růstu a fyzickém vývoji. U vrozených srdečních vad se srdeční šelesty obvykle ozývají hned po narození. Později se zjistí známky srdečního selhání (edém, kardiomegalie, kardiogenní hypotrofie, hepatomegalie atd.).
Komplikace vrozených srdečních vad mohou zahrnovat bakteriální endokarditidu, polycytemii, trombózu periferních cév a mozkovou tromboembolii, městnavou pneumonii, synkopu, dušnost-cyanotické záchvaty, anginózní syndrom nebo infarkt myokardu.
Diagnostika vrozených srdečních vad
Vrozené srdeční vady se zjišťují komplexním vyšetřením. Při vyšetření dítěte je zaznamenána barva kůže: přítomnost nebo nepřítomnost cyanózy, její povaha (periferní, generalizovaná). Auskultace srdce často odhalí změny (zeslabení, zesílení či rozštěpení) srdečních ozvů, přítomnost zvuků apod. Fyzikální vyšetření při podezření na vrozenou srdeční vadu doplňuje přístrojová diagnostika – elektrokardiografie (EKG), fonokardiografie (PCG), RTG hrudníku, echokardiografie (EchoCG).
EKG nám umožňuje identifikovat hypertrofii různých částí srdce, patologickou odchylku EOS, přítomnost arytmií a poruch vedení vzruchu, což spolu s údaji z dalších klinických vyšetřovacích metod umožňuje posoudit závažnost vrozené srdeční vady. Pomocí každodenního Holterova monitorování EKG jsou detekovány skryté poruchy rytmu a vedení. Pomocí PCG se důkladněji a podrobněji posuzuje povaha, trvání a lokalizace srdečních ozvů a zvuků. Údaje z RTG hrudníku doplňují předchozí metody o posouzení stavu plicního oběhu, umístění, tvaru a velikosti srdce a změn na dalších orgánech (plíce, pohrudnice, páteř). Při echokardiografii se vizualizují anatomické defekty sept a srdečních chlopní, umístění hlavních cév a hodnotí se kontraktilita myokardu.
Při komplexních vrozených srdečních vadách, ale i při současné plicní hypertenzi je pro účely přesné anatomické a hemodynamické diagnostiky nutné provést kardiosondáž a angiokardiografii.
Léčba vrozených srdečních vad
Nejobtížnějším problémem dětské kardiologie je chirurgická léčba vrozených srdečních vad u dětí v prvním roce života. Většina operací v raném dětství se provádí pro cyanotické vrozené srdeční vady. Pokud novorozenec nejeví známky srdečního selhání nebo střední cyanózy, může být operace odložena. Děti s vrozenými srdečními vadami jsou sledovány kardiologem a kardiochirurgem.
Specifická léčba v každém jednotlivém případě závisí na typu a závažnosti vrozené srdeční vady. Operace vrozených vad srdeční přepážky (VSD, ASD) mohou zahrnovat plastickou operaci nebo suturu přepážky, RTG endovaskulární uzávěr defektu. V přítomnosti těžké hypoxémie u dětí s vrozenými srdečními vadami je prvním stupněm paliativní intervence, která zahrnuje uložení různých typů mezisystémových anastomóz. Tato taktika zlepšuje okysličení krve, snižuje riziko komplikací a umožňuje provést radikální korekci za příznivějších podmínek. Při defektech aorty se provádí resekce nebo balónková dilatace koarktace aorty, plastická operace aortální stenózy apod. U PDA se podvazuje. Léčba stenózy plicní tepny zahrnuje otevřenou nebo endovaskulární valvuloplastiku atd.
Anatomicky složité vrozené srdeční vady, u kterých není možná radikální operace, vyžadují hemodynamickou korekci, tedy oddělení arteriálního a venózního krevního toku bez odstranění anatomické vady. V těchto případech lze provést operace Fontan, Senning, Mustard a další Závažné vady, které nelze chirurgicky léčit, vyžadují transplantaci srdce.
Konzervativní léčba vrozených srdečních vad může zahrnovat symptomatickou terapii dyspnoe-cyanotických záchvatů, akutního selhání levé komory (kardiální astma, plicní edém), chronického srdečního selhání, ischemie myokardu a arytmií.
Prognóza a prevence vrozených srdečních vad
Ve struktuře novorozenecké úmrtnosti zaujímají první místo vrozené srdeční vady. Bez kvalifikované kardiochirurgické operace zemře 50–75 % dětí během prvního roku života. Během kompenzačního období (2-3 roky) úmrtnost klesá na 5 %. Včasný záchyt a korekce vrozených srdečních vad může výrazně zlepšit prognózu.
Prevence vrozených srdečních vad vyžaduje pečlivé plánování těhotenství, eliminaci expozice nepříznivým faktorům na plod, lékařské a genetické poradenství a vysvětlovací činnost u žen ohrožených porodem dětí s kardiální patologií, řešení problematiky prenatální diagnostiky vady (ultrazvuk, choriová biopsie, amniocentéza) a indikace k ukončení těhotenství. Řízení těhotenství u žen s vrozenými srdečními vadami vyžaduje zvýšenou pozornost porodníka-gynekologa a kardiologa.
Získané srdeční vady jsou onemocnění způsobená změnami ve struktuře a činnosti srdečních chlopní. Vyvíjejí se po celý život člověka pod vlivem zánětlivých procesů, chronických onemocnění a zranění. V důsledku toho je narušen normální průtok krve, což může vést k chronickému srdečnímu selhání, infarktu, poškození jater, plic a dalších vnitřních orgánů.
Co je to srdeční vada?
Abychom pochopili mechanismus výskytu srdečních vad, je nutné pochopit, jak tento orgán normálně funguje. Srdce připomíná dvojitou pumpu, která pumpuje krev dvěma oběhovými systémy. Krev nasycená oxidem uhličitým se ze všech orgánů a tkání dostává žilami na pravou stranu srdce. Dostává se do pravé síně, poté do pravé komory a odtud putuje plicním kmenem do plic, kde se nasytí kyslíkem. Toto je plicní oběh. Poté krev začíná svou zpáteční cestu: spěchá do levé síně, pak do levé komory a odtud vstupuje do aorty a poté proudí oběhovým systémem a nasycuje orgány a tkáně kyslíkem. Toto je velký kruh krevního oběhu. Směr krevního oběhu mezi částmi srdce regulují čtyři chlopně. Trikuspidální chlopeň je umístěna mezi pravou síní a pravou komorou, mitrální chlopeň je mezi levou síní a komorou, aortální chlopeň je umístěna na hranici aorty a levé komory a pulmonální chlopeň je na výstupu z aorty. plicní kmen z pravé komory. Chlopně jsou tvořeny záhyby vnitřní výstelky srdce – endokardu. Připomínají dveře, které se otevírají striktně jedním směrem, takže průtok krve jde daným směrem a nevrací se zpět a žilní a arteriální krev se nemísí.
Když se srdce stáhne (proces zvaný systola), otevřou se plicní a aortální chlopně a krev z komor je vypuzována do aorty a plicního kmene. A mitrální a trikuspidální chlopně zůstávají uzavřené, aby se zabránilo zpětnému toku krve z komor do síní. Při relaxaci srdce (diastole) se naopak uzavírají chlopně spojující srdce s cévami a otevírají se chlopně mezi komorami a síněmi. V důsledku zranění a nemoci se chlopně mohou poškodit nebo zdeformovat tak, že se jejich chlopně již těsně nezavírají. Mezi nimi se vytvoří mezera a poté, když se srdce stáhne, krev začne proudit opačným směrem. V tomto případě hovoří o nedostatečnosti ventilu. Pokud se naopak velmi zúží (tento jev se nazývá stenóza), krev nemůže normálně cirkulovat. V obou případech je narušen normální průtok krve, tělo je špatně zásobováno kyslíkem a zvyšuje se zátěž kardiovaskulárního systému, plic a dalších vnitřních orgánů.
Každý měsíc
dáváme dárky
a nabízíme slevy až 30%
Začněte šetřit hned teď!
Příčiny srdečních vad
- revmatická horečka (revmatismus) je příčinou 75–90 % případů získaných srdečních vad;
- autoimunitní onemocnění: systémový lupus erythematodes, systémová sklerodermie;
- zánětlivé procesy, jako je endokarditida (zánět vnitřní výstelky srdce);
- infekční onemocnění: chřipka, tonzilitida, cytomegalovirová infekce, enterovirus, syfilis;
- chronická onemocnění – ateroskleróza, ischemická choroba srdeční, hypertenze, aneuryzma aorty, revmatoidní artritida, diabetes mellitus;
- zranění.
Revmatismus je nejčastěji spojován s bolestmi kloubů, ale hlavním cílem tohoto onemocnění je kardiovaskulární systém.
Protože taková onemocnění progredují s věkem, jsou získané srdeční vady častější u starších lidí. Ale v některých případech se tato onemocnění mohou vyvinout u mladého člověka v důsledku traumatu hrudníku nebo akutní infekce.
Klasifikace srdečních vad
Podle charakteru léze se rozlišuje insuficience (volné uzavření chlopňových chlopní), stenóza (zúžení chlopňového otvoru, které zhoršuje průtok krve) a kombinované vady, u kterých je pozorována insuficience i stenóza současně.
Podle příčiny vývoje se rozlišují revmatické a nerevmatické vady. Do druhé skupiny patří defekty způsobené syfilidou, aterosklerózou, endokarditidou a infekčními chorobami.
Podle lokalizace se defekty dělí na defekty mitrální, trikuspidální, aortální a plicní chlopně. Pokud je narušena činnost pouze jednoho z nich, nazývá se taková závada izolovaná, pokud dva nebo více ventilů nefungují správně, nazývá se kombinovaná.
Na základě vlivu na průtok krve se vada nazývá dekompenzovaná, pokud narušuje hemodynamiku Hemodynamika Pohyb krve cévami, ke kterému dochází vlivem tlakových rozdílů v určitých oblastech oběhového systému. . Pokud se tak nestane, je vada považována za kompenzovanou.
Podle European Heart Survey jsou nejčastějšími chlopenními lézemi, se kterými se v klinické praxi setkáváme, aortální a mitrální chlopně. Insuficience a stenóza aortální chlopně tvoří téměř 45 % případů získaných srdečních vad, dysfunkce mitrální chlopně je detekována u 34 % pacientů.
Příznaky srdečních vad
Získané srdeční vady se nemusí projevit po dlouhou dobu. První příznaky se objevují, když je průtok krve narušen. Nejčastěji člověk začne pozorovat celkovou únavu a dušnost, která se objevuje i při menší fyzické námaze. Může se také objevit bolest v oblasti srdce a pocit nepravidelného srdečního tepu. Další příznaky závisí na tom, který ventil je poškozen a jak.
Pokud po menší fyzické aktivitě zaznamenáte silnou dušnost, měli byste navštívit lékaře, aby zkontroloval vaše srdce.
Při vadách mitrálních a aortálních chlopní umístěných v levé polovině srdce dochází ke stagnaci krve v cévách plic, což způsobuje kašel, hemoptýzu a zvýšenou dušnost. Kvůli snížené cerebrální cirkulaci může člověk zaznamenat ztmavnutí očí, závratě a někdy mdloby. A kvůli nedostatečnému naplnění kapilár krví získává kůže nepřirozeně bledý odstín. V důsledku chlopenních vad se může vyvinout chronická hypoxie. Jedním z jeho příznaků je ztluštění falangů prstů (klubový příznak). V tomto případě se nehty deformují a stávají se konvexnějšími, jako „brýle na hodinky“.
Dysfunkce trikuspidální a plicní chlopně, lokalizované v pravé polovině srdce, se často projevuje otoky dolních končetin, v těžkých případech i hromaděním tekutiny v dutině břišní (ascites). Tekutina se může shromažďovat ve vnitřních orgánech, jako jsou játra. Jeho buňky se přitom postupně rozpadají a člověku se rozvine žloutenka – kůže a oční bělmo získávají žlutý nádech. Dalším charakteristickým znakem oběhových problémů je namodralá barva sliznic a kůže na konečcích prstů a nosu, ušních boltcích a rtech.
Komplikace srdečních vad
Srdeční vady se po léta nemusí projevovat žádnými příznaky. A první příznaky, zvláště pokud se objevují ve stáří, jsou často mylně považovány za přirozené změny v těle. Ale jakékoli narušení fungování tohoto orgánu může nakonec vést k vážným a těžko odstranitelným následkům, proto je důležité při prvních příznacích onemocnění navštěvovat lékaře a pravidelně podstupovat preventivní prohlídky, které pomáhají odhalit skryté srdeční vady.
Komplikace srdečních vad:
- chronické srdeční selhání je život ohrožující syndrom, kdy srdce začne hůř pumpovat krev a nemůže zajistit potřebnou intenzitu krevního oběhu;
- tromboembolismus – ucpání cévy trombem, který blokuje průtok krve, což může vést k ischemické mrtvici a infarktu myokardu;
- závažné poruchy srdečního rytmu, které mohou vést k zástavě srdce;
- plicní hypertenze, pneumonie, respirační selhání, plicní edém;
- cirhóza jater způsobená zadržováním tekutin v tomto orgánu.
Ke kterému lékaři bych měl/a navštívit získané srdeční vady?
Diagnostiku a léčbu získaných srdečních vad provádí terapeut, kardiolog a kardiochirurg. Když pacient poprvé přijde k lékaři, vyslechne si pacientovy stížnosti, zjistí, jaká další onemocnění nebo zranění dotyčný prodělal, a shromáždí rodinnou anamnézu. Poté se změří puls a krevní tlak a vypočítá se frekvence dýchání. Během vyšetření lékař věnuje pozornost tomu, zda na těle pacienta není otok, a pomocí stetoskopu poslouchá zvuky srdce a dýchání, aby identifikoval abnormální zvuky, které indikují patologii. K objasnění diagnózy lékař předepisuje instrumentální studie.
Instrumentální diagnostické metody
Jednou z nejdostupnějších a nejinformativnějších metod diagnostiky srdečních vad je echokardiografie (ultrazvuk srdce). Existuje několik způsobů, jak tento výzkum provést. Nejjednodušší je transtorakální. Pacient si lehne na lehátko, hrudník se mu namaže speciálním gelem, který zákrok usnadňuje, a přes něj se pohybuje senzor. Vysílá ultrazvukový signál přes hrudní stěnu do různých částí srdce a detekuje odraz ultrazvukových vln. Tato data se přenášejí do počítače, kde se převádějí na obraz srdce, což umožňuje posoudit strukturu orgánu a identifikovat anomálie.
Echokardiografie je nejbezpečnější metodou vyšetření, která nemá žádné kontraindikace.
Existují i jiné metody echokardiografie, kdy se ultrazvukový měnič zavádí přes jícen nebo katetrem přes femorální tepnu přímo do srdce. Jsou náročnější na provedení, ale umožňují přesnější vizualizaci srdce.
Pokud výsledky ultrazvukového vyšetření srdce nepostačují k přesné diagnóze, může být pacientovi předepsána počítačová tomografie nebo magnetická rezonance, pomocí kterých lze určit stupeň poškození chlopní, intenzitu zpětného toku. krve a anatomické rysy srdečních sekcí.
Někdy se srdeční onemocnění projevuje nespecifickými příznaky a posouzení fungování tohoto orgánu v klidu k přesné diagnóze nestačí. V tomto případě jsou předepsány zátěžové testy (zátěžová echokardiografie, cyklistická ergometrie, test na běžícím pásu). Například při testu na běžícím pásu se pacientovi připevní na hrudník speciální senzory, po kterých jde po pohyblivé dráze různou rychlostí a informace o rytmu a stavu srdce se přenášejí do počítače.
Laboratorní diagnostické metody
Příznaky srdečních vad jsou často podobné příznakům srdečního selhání. K vyloučení tohoto stavu může lékař nařídit test, který měří hladiny mozkového natriuretického peptidu, hormonu produkovaného levou srdeční komorou. Vysoké koncentrace tohoto peptidu jsou markerem srdečního selhání.
Mozkový natriuretický peptid je hormon produkovaný v levé komoře srdce. Jeho hladina je určena k vyloučení srdečního selhání, odlišení od jiných patologií s podobnými příznaky (například plicních onemocnění) a sledování účinnosti léčby.