Anémie s nedostatkem železa – syndrom způsobený nedostatkem železa a vedoucí k poruše hemoglobinopoézy a tkáňové hypoxii. Mezi klinické projevy patří celková slabost, ospalost, snížená duševní výkonnost a fyzická odolnost, tinitus, závratě, mdloby, dušnost při námaze, bušení srdce a bledost. Hypochromní anémie je potvrzena laboratorními údaji: studiem klinických krevních testů, hladin železa v séru, TIBC a feritinu. Terapie zahrnuje terapeutickou dietu, doplňky železa a v některých případech transfuzi červených krvinek.
ICD-10
D50 Anémie s nedostatkem železa
- Příčiny
- Ztráta krve
- Zhoršený příjem, vstřebávání a transport železa
- Zvýšená spotřeba železa
Přehled
Anémie z nedostatku železa (mikrocytární, hypochromní) je anémie způsobená nedostatkem železa, které je nezbytné pro normální syntézu hemoglobinu. Jeho prevalence v populaci závisí na věku, pohlaví a klimatických a geografických faktorech. Podle zobecněných údajů postihuje hypochromní anémie asi 50 % malých dětí, 15 % žen v reprodukčním věku a asi 2 % mužů. Latentní nedostatek tkáňového železa se vyskytuje téměř u každého třetího obyvatele planety. Mikrocytární anémie tvoří 80–90 % všech anémií v hematologii. Vzhledem k tomu, že nedostatek železa se může vyvinout u celé řady patologických stavů, je tento problém relevantní pro mnoho klinických oborů: pediatrii, gynekologii, gastroenterologii atd.
Anémie s nedostatkem železa
Příčiny
Každý den se asi 1 mg železa ztrácí potem, stolicí, močí a odlupovanými kožními buňkami a přibližně stejné množství (2-2,5 mg) se dostává do těla s potravou. Nerovnováha mezi potřebou železa v těle a jeho externím přísunem či ztrátami přispívá k rozvoji anémie z nedostatku železa. Nedostatek železa se může objevit jak za fyziologických podmínek, tak v důsledku řady patologických stavů a být způsoben jak endogenními mechanismy, tak vnějšími vlivy:
Ztráta krve
Nejčastěji je anémie způsobena chronickou ztrátou krve: silná menstruace, dysfunkční děložní krvácení; gastrointestinální krvácení z erozí žaludeční a střevní sliznice, gastroduodenálních vředů, hemoroidů, análních trhlin atd. Skrytá, ale pravidelná ztráta krve je pozorována u helmintiázy, plicní hemosiderózy, exsudativní diatézy u dětí atd.
Zvláštní skupinu tvoří lidé s krevními chorobami – hemoragická diatéza (hemofilie, von Willebrandova choroba), hemoglobinurie. Je možný rozvoj posthemoragické anémie způsobené náhlým, ale masivním krvácením při traumatu a operaci. Hypochromní anémie se může objevit z iatrogenních příčin – u dárců, kteří často darují krev; pacientů s chronickým selháním ledvin podstupujících hemodialýzu.
Zhoršený příjem, vstřebávání a transport železa
Mezi alimentární faktory patří anorexie, vegetariánství a diety s omezeným množstvím masných výrobků, špatná výživa; u dětí – umělé krmení, pozdní zavádění příkrmů. Snížené vstřebávání železa je typické pro střevní infekce, hypoacidní gastritidu, chronickou enteritidu, malabsorpční syndrom, stavy po resekci žaludku nebo tenkého střeva, gastrektomii. Mnohem méně často se rozvíjí anémie z nedostatku železa v důsledku poruchy transportu železa z depa v důsledku nedostatečné protein-syntetické funkce jater – hypotransferinémie a hypoproteinémie (hepatitida, jaterní cirhóza).
<b>Zvýšená spotřeba železa</b>
Denní potřeba mikroprvků závisí na pohlaví a věku. Potřeba železa je nejvyšší u předčasně narozených dětí, malých dětí a dospívajících (kvůli vysokému tempu vývoje a růstu), žen v reprodukčním věku (v důsledku měsíčních menstruačních ztrát), těhotných žen (kvůli tvorbě a růstu plodu). a kojící matky (kvůli konzumaci v mléce). Právě tyto kategorie jsou nejzranitelnější vůči rozvoji anémie z nedostatku železa. U infekčních a nádorových onemocnění je navíc pozorován nárůst potřeby a spotřeby železa v těle.
Patogeneze
Železo je základním prvkem v jeho roli při zajišťování normálního fungování všech biologických systémů. Hladina železa ovlivňuje zásobování buněk kyslíkem, průběh oxidačně-redukčních procesů, antioxidační ochranu, fungování imunitního a nervového systému atd. Průměrně se obsah železa v těle pohybuje na úrovni 3- 4 g Více než 60 % železa (>2 g) je obsaženo ve složení hemoglobinu, 9 % ve složení myoglobinu, 1 % ve složení enzymů (hemových i nehemových). Zbývající železo ve formě feritinu a hemosiderinu se nachází v tkáňových depotech – především v játrech, svalech, kostní dřeni, slezině, ledvinách, plicích a srdci. Přibližně 30 mg železa nepřetržitě cirkuluje v plazmě, částečně vázané na hlavní plazmatický protein vázající železo, transferin.
Když se vyvine negativní bilance železa, rezervy mikroprvků obsažené v tkáňových zásobnících se mobilizují a spotřebovávají. Zpočátku to stačí k udržení adekvátních hladin Hb, Ht a sérového železa. S vyčerpáním tkáňových rezerv se kompenzace zvyšuje erytroidní aktivita kostní dřeně. Při úplném vyčerpání endogenního tkáňového železa začíná jeho koncentrace v krvi klesat, dochází k narušení morfologie červených krvinek, snižuje se syntéza hemu v hemoglobinu a enzymy obsahujících železo. Trpí funkce přenosu kyslíku krve, což je doprovázeno tkáňovou hypoxií a dystrofickými procesy ve vnitřních orgánech (atrofická gastritida, myokardiální dystrofie atd.).
Klasifikace
Anémie z nedostatku železa se nevyskytuje okamžitě. Zpočátku se rozvíjí latentní nedostatek železa charakterizovaný vyčerpáním pouze zásob deponovaného železa při zachování transportních a hemoglobinových zásob. Ve stádiu latentního deficitu je pozorován pokles transportního železa obsaženého v krevní plazmě. Vlastní hypochromní anémie se vyvíjí s poklesem všech úrovní metabolických zásob železa – deponovaného, transportovaného i erytrocytu. Podle etiologie se rozlišují různé typy anémie: posthemoragická, alimentární, spojená se zvýšenou spotřebou, počáteční nedostatek, nedostatečná resorpce a narušený transport železa. Podle stupně závažnosti se anémie z nedostatku železa dělí na:
- Plíce (Hb 120-90 g/l). Probíhají bez klinických projevů nebo s minimální závažností.
- Středně těžký (Hb 90-70 g/l). Doprovázené oběhově-hypoxickými, sideropenickými a hematologickými syndromy střední závažnosti.
- Těžký (Nb
Příznaky
Cirkulačně-hypoxický syndrom je způsoben poruchou syntézy hemoglobinu, transportu kyslíku a rozvojem hypoxie v tkáních. To se projevuje pocitem neustálé slabosti, zvýšené únavy a ospalosti. Pacienti jsou sužováni tinnitem, blikajícími skvrnami před očima, závratěmi a mdlobami. Mezi typické obtíže patří bušení srdce, dušnost, ke které dochází při fyzické námaze, a zvýšená citlivost na nízké teploty. Oběhově-hypoxické poruchy mohou zhoršit průběh souběžné ischemické choroby srdeční a chronického srdečního selhání.
Rozvoj sideropenického syndromu je spojen s deficitem tkáňových enzymů obsahujících železo (kataláza, peroxidáza, cytochromy atd.). To vysvětluje výskyt trofických změn na kůži a sliznicích. Nejčastěji se projevují jako suchá kůže; pruhování, křehkost a deformace nehtů; zvýšené vypadávání vlasů. Pro sliznice jsou typické atrofické změny, které jsou doprovázeny glositidou, angulární stomatitidou, dysfagií a atrofickou gastritidou. Může existovat závislost na silných vůních (benzín, aceton) a narušení chuti (touha jíst hlínu, křídu, zubní prášek atd.). Mezi příznaky sideropenie patří také parestézie, svalová slabost, dyspeptické a dysurické poruchy. Asthenovegetativní poruchy se projevují podrážděností, emoční nestabilitou, sníženou duševní výkonností a pamětí.
Změny nehtů při anémii z nedostatku železa
Komplikace
Vzhledem k tomu, že IgA ztrácí svou aktivitu v podmínkách nedostatku železa, pacienti se stávají náchylnými k častým akutním respiračním virovým infekcím a střevním infekcím. Pacienti trpí chronickou únavou, ztrátou síly, sníženou pamětí a koncentrací. Dlouhodobá anémie z nedostatku železa může vést k rozvoji myokardiální dystrofie, která se pozná podle inverze T vln na EKG. Při extrémně těžkém nedostatku železa se rozvíjí anemické prekoma (ospalost, dušnost, silná bledost kůže s cyanotickým odstínem, tachykardie, halucinace) a poté kóma se ztrátou vědomí a nedostatkem reflexů. Při masivní rychlé ztrátě krve dochází k hypovolemickému šoku.
diagnostika
Přítomnost anémie z nedostatku železa může být indikována vzhledem pacienta: bledá, alabastrově zbarvená kůže, otoky obličeje, holení a nohou a oteklé „vaky“ pod očima. Auskultace srdce odhalí tachykardii, tlumené tóny, jemný systolický šelest a někdy i arytmii. K potvrzení anémie a určení jejích příčin se provádí laboratorní vyšetření.
- Laboratorní testy. Pokles hemoglobinu, hypochromie, mikro- a poikilocytóza v obecném krevním testu naznačují, že anémie je způsobena nedostatkem železa. Při hodnocení biochemických parametrů je zaznamenán pokles hladiny sérového železa a koncentrace feritinu (60 μmol/l) a pokles saturace transferinu železem (
- Instrumentální techniky. Ke zjištění příčiny chronické krevní ztráty je třeba provést endoskopické vyšetření trávicího traktu (EGD, kolonoskopie) a rentgenovou diagnostiku (irrigoskopie, rentgen žaludku). Vyšetření reprodukčního systému u žen zahrnuje ultrazvuk pánve, vyšetření na židli a v případě indikace hysteroskopii s RDV.
- Vyšetření aspirátu kostní dřeně. Mikroskopie nátěru (myelogramu) ukazuje významný pokles počtu sideroblastů, charakteristický pro hypochromní anémii. Diferenciální diagnostika je zaměřena na vyloučení jiných typů stavů z nedostatku železa – sideroblastická anémie, talasémie.
Léčba
Mezi hlavní zásady léčby anémie z nedostatku železa patří odstranění etiologických faktorů, úprava stravy a doplnění nedostatku železa v organismu. Etiotropní léčbu předepisují a provádějí odborníci: gastroenterologové, gynekologové, proktologové atd.; patogenetické – hematology. Při nedostatku železa se doporučuje vyvážená strava s povinným zařazením potravin obsahujících hemové železo (telecí, hovězí, jehněčí, králičí maso, játra, jazyk). Je třeba si uvědomit, že kyselina askorbová, citrónová a jantarová přispívají ke zvýšené ferosorpci v gastrointestinálním traktu. Vstřebávání železa je inhibováno oxaláty a polyfenoly (káva, čaj, sójový protein, mléko, čokoláda), vápníkem, vlákninou a dalšími látkami.
Ani vyvážená strava však nedokáže odstranit již rozvinutý nedostatek železa, proto je pacientům s hypochromní anémií předepisována substituční léčba ferropreparáty. Preparáty železa jsou předepisovány v průběhu minimálně 1,5-2 měsíců a po normalizaci hladiny Hb se provádí udržovací terapie po dobu 4-6 týdnů poloviční dávkou přípravku. Pro farmakologickou korekci anémie se používají přípravky dvojmocného a trojmocného železa. Za přítomnosti životně důležitých indikací se uchýlí k léčbě krevní transfuzí.
Anémie s nedostatkem železa
Prognóza a prevence
Ve většině případů lze hypochromní anémii úspěšně korigovat. Pokud se však příčina neodstraní, nedostatek železa se může opakovat a progredovat. Anémie z nedostatku železa u malých a dospívajících dětí může způsobit opožděný psychomotorický a intelektuální vývoj (PD). K prevenci nedostatku železa je nutné každoroční sledování klinických parametrů krevních testů, vyvážená strava s dostatečným obsahem železa a včasná eliminace zdrojů krevních ztrát v těle. Je třeba vzít v úvahu, že železo obsažené v mase a játrech se nejlépe vstřebává ve formě hemu; Nehemové železo z rostlinných potravin se prakticky nevstřebává – v tomto případě je nutné jej nejprve obnovit na hemové železo za účasti kyseliny askorbové. Rizikovým lidem může být doporučeno, aby užívali léky obsahující železo podle předpisu odborníka.
Literatura
1. Anémie: Učebnice pro studenty / Saraeva N.O. — 2009.
2. Anémie: Metodická příručka pro lékaře / Filatov L.B. — 2006.3. Federální klinické směrnice pro diagnostiku a léčbu anémie z nedostatku železa / Rumyantsev A.G. a spoluautoři. — 2015.
4. Anémie z nedostatku železa u mladých žen: aspekty kvality života a optimalizace léčby: Abstrakt dizertační práce/ Abdullina L.R. — 2007.