Dilatační kardiomyopatie, také známá jako městnavá kardiomyopatie, je srdeční onemocnění, při kterém se srdeční sval oslabuje a natahuje, což vede ke špatné pumpovací funkci a špatnému oběhu. Jde o progresivní stav, který může vést k srdečnímu selhání a dalším kardiovaskulárním komplikacím.
Etiologie a patogeneze dilatační kardiomyopatie
Příčiny dilatační kardiomyopatie mohou být různé:
- Genetické faktory: Při vzniku tohoto onemocnění hraje důležitou roli dědičnost. Mnohočetné genetické mutace mohou vést k narušení struktury a funkce srdečního svalu.
- Virové infekce: Některé viry, jako je coxsackievirus, mohou způsobit zánět srdečního svalu a vést k rozvoji dilatační kardiomyopatie.
- Intoxikace alkoholem a drogami: Zneužívání alkoholu a některých drog může poškodit srdeční sval a přispět k rozvoji dilatační kardiomyopatie.
- Autoimunitní poruchy: Některá autoimunitní onemocnění mohou způsobit zánět srdečního svalu a následný rozvoj dilatační kardiomyopatie.
Příznaky a projevy dilatační kardiomyopatie
Dilatační kardiomyopatie se může projevit následujícími příznaky:
- Únava a slabost.
- Dušnost a potíže s dýcháním, zejména při fyzické aktivitě.
- Edém dolních končetin, ascites a otoky cervikálně-iliakální oblasti.
- Rychlý nebo nepravidelný srdeční rytmus, fibrilace komor.
- Bolest na hrudi.
- Je pozorována ztráta chuti k jídlu a ztráta hmotnosti.
Fáze, fáze a typy dilatační kardiomyopatie
Dilatační kardiomyopatii lze klasifikovat podle stupně poškození srdeční funkce a stádia onemocnění:
- Stádium A: Riziko rozvoje kardiomyopatie bez strukturálních změn nebo symptomů.
- Stádium B: Přítomnost strukturálních změn na srdci bez příznaků.
- Fáze C: Nástup příznaků srdečního selhání.
- Fáze D: Těžké srdeční selhání vyžadující specializovanou léčbu nebo transplantaci srdce
Komplikace a důsledky dilatační kardiomyopatie
Neschopnost včas diagnostikovat a léčit dilatační kardiomyopatii může vést k závažným komplikacím, včetně:
- Srdeční selhání: Zhoršení pumpovací funkce srdce může vést k selhání krevního oběhu a hromadění tekutin v těle.
- Arytmie: Abnormální srdeční rytmy mohou vést k fibrilaci komor a dalším srdečním arytmiím, které mohou být život ohrožující.
- Embolie: Tvorba krevních sraženin v srdci a jejich odtržení může vést k embolickým komplikacím, jako je mrtvice nebo infarkt myokardu.
- Zvětšení srdce: Dlouhodobá progrese dilatační kardiomyopatie může vést ke zvětšení srdce a jeho deformaci.
Metody diagnostiky dilatační kardiomyopatie u NDC
Klinika NDC využívá k diagnostice dilatační kardiomyopatie různé metody
- Elektrokardiografie (EKG): Záznam elektrické aktivity srdce k detekci poruch rytmu a vedení.
- Echokardiografie: Ultrazvukové vyšetření srdce k posouzení jeho struktury a
- Srdeční angiografie: Injekce kontrastní látky k zobrazení srdečních tepen a detekci případných zúžení nebo blokád.
- Skenování magnetickou rezonancí (MRI) a počítačovou tomografií (CT): Poskytněte podrobnější snímky struktury srdce a určete jeho funkci.
Pro léčbu dilatační kardiomyopatie navštivte lékaře
Pro diagnostiku a léčbu dilatační kardiomyopatie mohou pacienti navštívit kardiologa, specialistu na kardiovaskulární onemocnění. Kardiolog provede komplexní vyšetření, stanoví diagnózu a vypracuje individuální léčebný plán.
Hlavní směry léčby dilatační kardiomyopatie
Léčba dilatační kardiomyopatie zahrnuje
- Farmakoterapie: Užívání léků jako jsou antiarytmika, léky na snížení zátěže srdce a diuretika ke zlepšení kontraktilní funkce a snížení zátěže srdce.
- Lékařské postupy: V některých případech mohou být nutné postupy, jako je implantace kardiostimulátoru nebo defibrilátoru, ablace nebo chirurgický zákrok.
- Rehabilitace a změny životního stylu: Pravidelné cvičení, zdravé stravování, vyhýbání se nezdravým návykům a kontrola rizikových faktorů může pomoci zlepšit váš stav a zabránit progresi onemocnění.
Prevence dilatační kardiomyopatie
Preventivní opatření jsou zaměřena na prevenci rozvoje dilatační kardiomyopatie a zahrnují:
- Vyhýbání se zneužívání alkoholu a drog.
- Kontrola krevního tlaku, cukrovky a dalších rizikových faktorů kardiovaskulárních onemocnění.
- Pravidelné lékařské prohlídky a screeningy k odhalení dědičných faktorů nebo časných příznaků
- Závazek ke zdravému životnímu stylu, včetně správné výživy a fyzické aktivity.
Závěr – Výzva pacientů, aby kontaktovali NDC za účelem stanovení diagnózy a léčby
Pacientům, u kterých je podezření na dilatační kardiomyopatii, se doporučuje, aby kontaktovali NDC pro odbornou diagnostiku a léčbu. V našem centru nabízíme moderní diagnostické metody, efektivní léčebné přístupy a inovativní technologie pro rehabilitaci. Tým zkušených specialistů bude pracovat na určení příčiny onemocnění a vypracuje individuální léčebný plán, který zajistí nejlepší výsledky a zlepší kvalitu života pacienta.
Dilatační kardiomyopatieJsem léze myokardu charakterizovaná rozšířením dutiny levé nebo obou komor a porušením kontraktilní funkce srdce. Dilatační kardiomyopatie se projevuje známkami městnavého srdečního selhání, tromboembolickým syndromem a poruchami rytmu. Diagnóza dilatační kardiomyopatie se opírá o klinická data, objektivní vyšetření, EKG, fonokardiografii, echokardiografii, rentgenografii, scintigrafii, MRI a biopsii myokardu. Léčba dilatační kardiomyopatie se provádí ACE inhibitory, β-blokátory, diuretiky, nitráty, antikoagulancii a antiagregancii.
ICD-10
I42.0 Dilatační kardiomyopatie
- Příčiny
- Patogeneze
- Příznaky dilatační kardiomyopatie
- diagnostika
- Léčba dilatační kardiomyopatie
- Prognóza a prevence
- Ceny za ošetření
Přehled
Dilatační kardiomyopatie (kongestivní kardiomyopatie) je klinická forma kardiomyopatie, která je založena na protahování srdečních dutin a systolické dysfunkci komor (hlavně levé). V moderní kardiologii tvoří dilatační kardiomyopatie asi 60 % všech kardiomyopatií. Dilatační kardiomyopatie se nejčastěji projevuje ve věku 20-50 let, ale nachází se u dětí a starších osob. Mezi nakaženými převažují muži (62–88 %).
Příčiny
V současné době existuje několik teorií vysvětlujících vývoj dilatační kardiomyopatie: dědičná, toxická, metabolická, autoimunitní, virová. Ve 20–30 % případů je dilatační kardiomyopatie familiární onemocnění, nejčastěji s autozomálně dominantní, méně často s autozomálně recesivním nebo X-vázaným (Bartův syndrom) typem dědičnosti. Barthův syndrom je kromě dilatační kardiomyopatie charakterizován mnohočetnými myopatiemi, srdečním selháním, endokardiální fibroelastózou, neutropenií, zpomalením růstu a pyodermií. Nejnepříznivější průběh mají familiární formy dilatační kardiomyopatie.
Třicet procent pacientů s dilatační kardiomyopatií má v anamnéze abúzus alkoholu. Toxický účinek etanolu a jeho metabolitů na myokard se projevuje poškozením mitochondrií, snížením syntézy kontraktilních proteinů, tvorbou volných radikálů a metabolickými poruchami v kardiomyocytech. Mezi další toxické faktory patří profesionální kontakt s mazivy, aerosoly, průmyslovým prachem, kovy atd.
V etiologii dilatační kardiomyopatie lze vysledovat vliv alimentárních faktorů: malnutrice, deficit bílkovin, hypovitaminóza B1, deficit selenu, deficit karnitinu. Na základě těchto pozorování je založena metabolická teorie rozvoje dilatační kardiomyopatie. Autoimunitní poruchy u dilatační kardiomyopatie se projevují přítomností orgánově specifických srdečních autoprotilátek: antiactin, antilaminin, antimyosin těžkého řetězce, protilátky proti mitochondriální membráně kardiomyocytů atd. Autoimunitní mechanismy jsou však pouze důsledkem faktoru, který dosud nebyl byla založena.
Pomocí molekulárně biologických technologií (včetně PCR) byla prokázána role virů (enterovirus, adenovirus, herpes virus, cytomegalovirus) v etiopatogenezi dilatační kardiomyopatie. Dilatační kardiomyopatie je často důsledkem virové myokarditidy.
Mezi rizikové faktory poporodní dilatační kardiomyopatie, která se rozvine u dříve zdravých žen v posledním trimestru těhotenství nebo krátce po porodu, patří věk nad 30 let, negroidní rasa, vícečetné těhotenství, více než 3 porody v anamnéze a pozdní toxikóza těhotenství.
V některých případech zůstává etiologie dilatační kardiomyopatie neznámá (idiopatická dilatační kardiomyopatie). K dilataci myokardu dochází pravděpodobně pod vlivem řady endogenních i exogenních faktorů především u jedinců s genetickou predispozicí.
Patogeneze
Pod vlivem kauzálních faktorů se snižuje počet funkčně kompletních kardiomyocytů, což je doprovázeno expanzí srdečních komor a snížením čerpací funkce myokardu. Srdeční dilatace vede k diastolické a systolické dysfunkci komor a způsobuje rozvoj městnavého srdečního selhání v plicním a následně v systémovém oběhu.
V časných stadiích dilatační kardiomyopatie je kompenzace dosaženo působením Frank-Starlingova zákona, zvýšením srdeční frekvence a snížením periferního odporu. S vyčerpáním srdečních rezerv progreduje rigidita myokardu, zvyšuje se systolická dysfunkce, snižuje se minutový a tepový objem a zvyšuje se koncový diastolický tlak v levé komoře, což vede k její další expanzi.
V důsledku natahování komorových dutin a chlopňových kroužků vzniká relativní mitrální a trikuspidální insuficience. Hypertrofie myocytů a tvorba náhradní fibrózy vede ke kompenzační hypertrofii myokardu. S poklesem koronární perfuze se rozvíjí subendokardiální ischemie.
V důsledku sníženého srdečního výdeje a snížené renální perfuze dochází k aktivaci sympatického nervového systému a renin-angiotenzinového systému. Uvolňování katecholaminů je doprovázeno tachykardií a výskytem arytmií. Rozvíjející se periferní vazokonstrikce a sekundární hyperaldosteronismus vedou k retenci sodíkových iontů, zvýšení objemu cirkulující krve a rozvoji edému.
U 60 % pacientů s dilatační kardiomyopatií se v dutinách srdce tvoří nástěnné tromby, které následně způsobují rozvoj tromboembolického syndromu.
Příznaky dilatační kardiomyopatie
Postupně se rozvíjí dilatační kardiomyopatie; Po dlouhou dobu nemusí být žádné stížnosti. Méně často se projevuje subakutně, po akutní respirační virové infekci nebo zápalu plic. Patognomické syndromy dilatační kardiomyopatie jsou srdeční selhání, poruchy rytmu a vedení a tromboembolismus.
Mezi klinické projevy dilatační kardiomyopatie patří rychlá únava, dušnost, ortopnoe, suchý kašel a astmatické záchvaty (kardiální astma). Asi 10 % pacientů si stěžuje na anginózní bolesti – záchvaty anginy pectoris. Přidání kongestivních jevů v systémovém oběhu je charakterizováno výskytem tíže v pravém hypochondriu, otoky nohou a ascites.
Při poruchách rytmu a vedení se objevují záchvaty srdečního tepu a přerušení srdeční činnosti, závratě a synkopální stavy. V některých případech se dilatační kardiomyopatie nejprve projevuje jako tromboembolie tepen velkého a malého okruhu krevního oběhu (ischemická cévní mozková příhoda, PE), která může způsobit náhlou smrt pacientů. Riziko embolie se zvyšuje s fibrilací síní, která doprovází dilatační kardiomyopatii v 10–30 % případů.
Průběh dilatační kardiomyopatie může být rychle progresivní, pomalu progresivní a recidivující (se střídáním exacerbací a remisí onemocnění). U rychle progredující varianty dilatační kardiomyopatie nastává terminální stadium srdečního selhání do 1,5 roku od objevení se prvních příznaků onemocnění. Nejčastějším průběhem je pomalu progredující dilatační kardiomyopatie.
diagnostika
Diagnostika dilatační kardiomyopatie představuje značné potíže kvůli nedostatku specifických kritérií. Diagnóza se stanoví vyloučením jiných onemocnění provázených dilatací srdečních dutin a rozvojem oběhového selhání a také pomocí genetické analýzy.
Mezi objektivní klinické příznaky dilatační kardiomyopatie patří kardiomegalie, tachykardie, cvalový rytmus, šelesty při relativní insuficienci mitrální a trikuspidální chlopně, zvýšená dechová frekvence, městnavé sípání v dolních partiích plic, otoky krčních žil, zvětšená játra aj. Auskultační údaje jsou potvrzeny pomocí fonokardiografie. Instrumentální diagnostika:
- Elektrokardiografie. EKG odhalí známky přetížení a hypertrofie levé komory a levé síně, poruchy rytmu a vedení, jako je fibrilace síní, fibrilace síní, blokáda levého raménka a AV blokáda. Holterovo monitorování EKG pomáhá identifikovat život ohrožující arytmie a vyhodnocovat denní dynamiku repolarizačních procesů.
- Ultrazvuk srdce.Echokardiografie nám umožňuje detekovat hlavní diferenciální příznaky dilatační kardiomyopatie – rozšíření srdečních dutin, pokles ejekční frakce levé komory. EchoCG vylučuje další možné příčiny srdečního selhání – poinfarktovou kardiosklerózu, srdeční vady apod.; detekují se nástěnné tromby a hodnotí se riziko rozvoje tromboembolie.
- Radiologická diagnostika. Radiologické vyšetření může odhalit zvětšení velikosti srdce, hydroperikard a známky plicní hypertenze. K posouzení strukturálních změn a kontraktility myokardu se provádí scintigrafie, MRI a PET srdce.
- Biopsie myokardu. Používá se pro diferenciální diagnostiku dilatační kardiomyopatie s jinými formami onemocnění.
Léčba dilatační kardiomyopatie
Taktika léčby dilatační kardiomyopatie spočívá v úpravě projevů srdečního selhání, poruch rytmu a hyperkoagulace. Pacientům se doporučuje zůstat na lůžku a omezit příjem tekutin a soli.
Medikamentózní terapie srdečního selhání zahrnuje podávání ACE inhibitorů (enalapril, captopril, perindopril aj.), diuretik (furosemid, spironolakton). Při srdeční arytmii se používají betablokátory (karvedilol, bisoprolol, metoprolol), opatrně – srdeční glykosidy (digoxin). Je vhodné užívat dlouhodobě nitráty (žilní vazodilatátory – isosorbiddinitrát, nitrosorbid), které snižují průtok krve do pravé části srdce.
Prevence tromboembolických komplikací u dilatační kardiomyopatie se provádí antikoagulancii (subkutánní heparin) a protidestičkovými látkami (kyselina acetylsalicylová, pentoxifylin, dipyridamol). Radikální léčba dilatační kardiomyopatie zahrnuje transplantaci srdce. Přežití v průběhu 1 roku po transplantaci srdce dosahuje 75–85 %.
Prognóza a prevence
Obecně je průběh dilatační kardiomyopatie nepříznivý: 10leté přežití se pohybuje od 15 do 30 %. Průměrná délka života po nástupu příznaků srdečního selhání je 4 až 7 let. Ve většině případů dochází k úmrtí pacientů na fibrilaci komor, chronické oběhové selhání a masivní plicní tromboembolii.
Mezi doporučení kardiologů pro prevenci dilatační kardiomyopatie patří lékařské genetické poradenství u familiárních forem onemocnění, aktivní léčba respiračních infekcí, vyhýbání se konzumaci alkoholu a vyvážená strava s dostatkem vitamínů a minerálů.