Oxaláty v moči dítěte

Děti jsou k této nemoci nejvíce náchylné. Příčinou jeho výskytu mohou být poruchy metabolismu oxalátu (soli kyseliny šťavelové) a vápníku. Oxaláty jsou produkovány tělem nebo se mohou do těla dostat potravou.

Důvody, proč se mohou tvořit oxaláty

1. Střeva postižená ulcerózní kolitidou, střevní anastomózy, Crohnova choroba.
2. Zvýšená syntéza v těle.
3. Nadměrná konzumace potravin obsahujících oxaláty.

Oxalátová nefropatie u dětí

Nemoc může být způsobena mnoha faktory. Někteří autoři se domnívají, že dědičnost je přítomna v 70–75 % případů. Kromě toho hrají obrovskou roli faktory jako stres, nepříznivé podmínky prostředí, výživa atd.

Onemocnění se může poprvé objevit v jakémkoli věku, dokonce i u novorozenců. Nejčastěji se ale objevují ve věku 5-7 let. Obecná analýza moči odhalí malé množství bílkovin, erytrocytů, leukocytů a krystalů oxalátu. Kromě toho se zvyšuje specifická hmotnost moči.

Děti s oxalátovou nefropatií trpí alergiemi, vegetativně-vaskulární dystonií se sklonem k hypotenzi (nízký krevní tlak), bolestmi hlavy. Celkový vývoj ale není narušen. Během puberty (10-14 let) se onemocnění stává akutnějším. S největší pravděpodobností je to způsobeno restrukturalizací hormonálního systému. Pokud oxalátová nefropatie progreduje, může se u pacienta rozvinout urolitiáza, zánět ledvin a bakteriální infekce.

Fosfátová nefropatie u dětí

Je poměrně častý u onemocnění, která jsou doprovázena poruchami metabolismu vápníku a fosforu. Ale hlavní příčinou fosfaturie je chronická infekce močového systému. Kalcium fosfátová nefropatie velmi často doprovází kalcium oxalátovou nefropatii, ale je vyjádřena v mnohem menší míře.

Urátová nefropatie (porucha metabolismu kyseliny močové)

Tělo produkuje 570–1000 mg kyseliny močové denně, z toho třetina se vylučuje do střev, kde je ničena bakteriemi. Zbývající dvě třetiny jsou filtrovány ledvinami. Většina se reabsorbuje a 6-12 % přefiltrované kyseliny se vyloučí močí. Primární urátová nefropatie je spojena s dědičnými poruchami metabolismu kyseliny močové.

Sekundární urátová nefropatie je komplikací jiných onemocnění, jako je chronická hemolytická anémie, erythremie, myelom apod. Dále může být způsobena užíváním některých léků: cyklosporin A, cytostatika, salicyláty, thiazidová diuretika atd. Dalším důvodem mohou být poruchy fyzikálních a chemických vlastností tubulů např. ledvin nebo ledvin (při zánětu ledvin) Krystaly urátu se mohou ukládat v ledvinách, což způsobuje zánět a snižuje funkci ledvin.

První příznaky jsou často přítomny již v raném věku, ale nejčastěji zůstává proces dlouho skrytý. Obecná analýza moči odhalí malé množství červených krvinek a bílkovin, urátů. Pokud je množství urátů velké, moč získá cihlovou barvu.

Poruchy metabolismu cystinu u dětí

Cystin je produktem metabolismu aminokyseliny methioninu. Cystin se koncentruje v moči ze dvou důvodů.

1. Reabsorpce cystinu v renálních tubulech je narušena.

2. Nadměrná akumulace cystinu v ledvinách.

Hromadění cystinu v buňkách je výsledkem genetického defektu enzymu cystin reduktázy. Tato metabolická porucha je systémové povahy a nazývá se cystinóza. Extracelulární a intracelulární akumulace cystinových krystalů se nachází nejen v tubulech a intersticiu ledvin, ale také v jiných orgánech: svalové tkáni, lymfatických uzlinách, nervovém systému, játrech, kostní dřeni a buňkách periferní krve.

Reabsorpce cystinu v renálních tubulech může být narušena v důsledku genetického defektu transportu aminokyselin buněčnými stěnami – ornithinu, cystinu, lysinu, argininu.

Příznaky

Dysmetabolická nefropatie u dětí se projevuje následovně:

• zvýšené pocení;
• smála;
• bolest srdce;
• snížená chuť k jídlu;
• bolest břicha;
• zácpa;
• enuréza nebo jiné poruchy močového systému;
• bolesti hlavy;
• suchá kůže;
• otok očních víček, zejména ráno.

Léčba

Pokud existují známky toho, že děti rozvíjejí takovou nemoc, pak stojí za to vyhledat pomoc lékaře. Předepíše terapii, která se bude skládat z následujících:

• normální způsob života, správný denní režim, normální spánek;
• dodržování pitného režimu;
• specifické terapeutické metody;
• dieta.

Dysmetabolická nefropatie vyžaduje snížení koncentrace rozpustné látky v moči. Jedním z účinných způsobů je zvýšení objemu moči vylučované v noci. Toho je dosaženo pitím tekutiny před spaním v noci. Léčba tohoto onemocnění vyžaduje, aby byla dána přednost minerální léčivé nebo běžné vodě.

Tvorbě krystalů se předchází léčbou specifickou terapií. Díky tomu se z těla dítěte odstraňují soli a normalizují se metabolické procesy. Dysmetabolická nefropatie zahrnuje různá onemocnění, která vyžadují vlastní přístup.

Oxalát

Léčba oxalátové nefropatie zahrnuje antioxidanty a membranotropní léky:

• Vitaminy A, B6 a také léky xydifon, dimefosfon a hořčík B6 mají membránově stabilizační účinek;
• Vitamin E má antioxidační účinek;
• Cystone je předepsán pro krystalurgii;
• Pokud jsou zjištěny vysoké hladiny oxalátu, pak se léčba provádí oxidem hořečnatým.

urát

V případě uratanové formy onemocnění se léčba provádí:

• citrátové směsi jako magurlit a uralit-U, solomik a blemaren – to je nutné pro udržení požadované hladiny citrátových směsí v těle;
• Ke snížení kyseliny močové se používají léky nikotinamid a alopurinol. Je třeba říci, že alopurinol je předepisován přísně pod dohledem lékaře, protože může způsobit různé typy komplikací.

Fosfát

Léčba fosfátového typu onemocnění by měla být zaměřena na okyselení moči, jsou předepsány následující léky:

• methionin;
• cystenální;
• kyselina askorbová;
• minerální voda – arzni nebo narzan atd.

Cystinóza

Léčba by měla být zpočátku zaměřena na alkalizaci moči, k čemuž se používají zásadité minerální vody, roztoky hydrogenuhličitanu sodného a citrátová směs. Léčba se také provádí:

• penicilamin nebo kuprenil k prevenci krystalizace a rozpustnosti cystinu;
• látky stabilizující membrány – vitamin A a E;
• antibakteriální terapie;
• transplantaci ledviny při podezření na rozvoj chronického onemocnění – selhání ledvin. Ale bohužel to není všelék, protože po deseti letech, možná trochu více, se v dárcovské ledvině začíná rozvíjet cystinóza.

Příčiny metabolické nefropatie

K rozdělení nefropatie na dva typy, primární a sekundární, dochází v důsledku příčin, které ovlivnily vývoj onemocnění. Primární typ onemocnění se objevuje v důsledku narušení metabolického procesu, který je zděděn. Primární fáze onemocnění je charakterizována rychlým výskytem kamenů a rozvojem onemocnění ledvin. Onemocnění postupuje velmi rychle. Sekundární nefropatie vzniká v důsledku příjmu určitých látek do těla dítěte nebo je spojena s neschopností je odstranit.

Všechny soli v rozpuštěné formě končí v moči. Pod vlivem určitých faktorů začnou soli krystalizovat a srážet se. To vše může záviset na poruchách fungování některých orgánů a vnějších vlivech, jako je tvrdá voda, horké a suché klima, konzumace potravin s vysokým obsahem kyseliny šťavelové, bílkovin a některých léků. Vliv mohou mít i vnitřní faktory: infekce močových cest, metabolické poruchy spojené s genetikou, změny hormonálních hladin.

Pokud vezmeme v úvahu všechny uvedené faktory, pak se v ledvinách dítěte začnou hromadit krystaly soli a rozvine se zánět. Pokud je krystalů soli hodně, vytvoří se kameny.

Kromě toho je třeba poznamenat, že existuje rozdělení této nemoci na dva typy: vrozené a získané. Tato klasifikace má rozhodující význam pro volbu vhodné léčebné metody, prognózu vývoje a prevenci onemocnění. Při řešení problémů s genetickým typem nefropatie je navíc docela důležitá konzultace s genetikem.

Vrozená nefropatie se dnes vyskytuje u 30 % novorozenců. Důvodů pro takové negativní statistiky může být několik. Hlavní je stále genetická predispozice a nesprávné chování těhotné ženy v těhotenství.

Symptomy onemocnění

Rozlišují se následující dysmetabolické nefropatie, z nichž každá má své specifické příznaky:

1. Kalciová nefropatie je nejčastějším onemocněním. Důvodem je metabolická porucha látek jako vápník a šťavelany. Oxaláty mohou krystalizovat, takže byste neměli dovolit jejich zvýšení v moči. Neexistují žádné specifické příznaky, ale může se objevit nějaká bolest v břiše, která zmizí bez zásahu. Onemocnění se zhoršuje v období dospívání v důsledku hormonální nerovnováhy. Během tohoto období se může vyvinout onemocnění kamenů nebo pyelonefritida.
2. Urátová nefropatie u dětí. Je pozorována změna barvy moči na tmavě cihlovou. Mohou se tvořit smíšené kameny malých velikostí. Dítě se stává velmi rozmarným, neklidným a rozrušeným. V takovém případě obvykle nejsou pozorovány další příznaky.

Je třeba říci, že s takovými poruchami je odstranění tekutiny z těla zpožděno. V důsledku toho se objeví otoky očních víček, snížení množství moči a brnění v bederní oblasti. To vše může být doprovázeno svěděním a zarudnutím vnějších genitálií. Pokud se dítě jde vyčůrat do nočníku, objeví se na jeho stěnách povlak, který není snadné vyčistit.

Je také velmi důležité, jak rychle rodiče dítěte reagují na jeho obavy a vyžádají si radu od ošetřujícího pediatra.

Diagnostika metabolické nefropatie u dětí

Krystaly nalezené v moči během rutinní analýzy nemohou poskytnout definitivní diagnózu onemocnění. Pro definitivní diagnózu „dysmetabolické nefropatie“ je nutné provést biochemický rozbor moči a také posouzení funkce ledvin. Ultrazvukové vyšetření ledvin může odhalit hrudky v ledvinové tkáni, kameny a záněty.

Pro stanovení diagnózy je předepsán denní sběr moči. Stává se to takto. Vůbec první ranní cesta na toaletu se nebere v úvahu. Všechny ostatní procesy močení se shromažďují v jedné nádobě, která by měla být uchovávána na chladném místě. Druhý den ráno se změří celkové množství moči, důkladně se promíchá a 200 gramů obsahu sklenice se odebere k analýze.

Lékař musí analyzovat všechny přítomné příznaky, provést další nezbytné studie a teprve po stanovení přesné diagnózy nefropatie u dětí zahájit správnou a oprávněnou léčbu.

Léčba metabolické nefropatie

Léčba tohoto onemocnění je vždy složitá. Nemocné dítě potřebuje vypít potřebné množství tekutiny. Děje se tak za účelem snížení koncentrace solí při častém a hojném močení a znemožnění jejich krystalizace. Před spaním je velmi dobré pít hodně vody. Voda by měla být minerální nebo obyčejná.

Součástí léčebného procesu je i dodržování diety. To je nezbytné pro snížení nebo úplné zastavení hromadění solí. K tomu velmi dobře pomáhá kapustovo-bramborová dieta. Níže je uveden seznam nemocí a přípravků, jejichž užívání je u těchto neduhů zakázáno.

Při oxalátové nefropatii byste neměli jíst špenát, různé druhy masa, brusinky, kakao a čokoládu.

Při urátové nefropatii je zakázáno konzumovat hovězí a vepřová játra, vývar z masa a kostí, luštěniny, kakao a ořechy.

Pokud všechny příznaky ukazují na fosfátovou nefropatii, pak byste měli zakázat tučné sýry, játra, kuřecí maso, čokoládu, hrášek a fazole.

Definice cystinové nefropatie u dětí zakazuje konzumaci tvarohu, rybích výrobků, vajec a masa. Je velmi užitečné jíst sušené švestky, sušené meruňky a pít minerální vodu obsahující alkálie. Z léků byste měli užívat vitamíny a antioxidanty.

Nyní produkty, které pomáhají normalizovat metabolické procesy:

1. Pokud máte zvýšené šťavelany, můžete jíst bílé zelí a květák, meruňky, melouny, dýně, okurky, jakýkoli druh obilovin, chléb (bílý) a rostlinný olej. Omezte příjem rajčat, čaje, jablek a ředkviček.
2. Urátová nefropatie. Je povoleno konzumovat mléčné výrobky, obiloviny všeho druhu, chléb (celozrnná mouka), mořské řasy, rostlinný olej.
3. Fosfátová nefropatie. Je povoleno konzumovat máslo, krupici, těstoviny, brambory, zelí, červenou řepu, rajčata, jahody, třešně. Omezení platí pro hovězí maso, vařenou klobásu, kukuřičnou mouku, mléko a zakysanou smetanu.

Pokud existuje několik poruch a jsou komplexní, měl by dietu vybrat lékař individuálně pro každé dítě.

Jako doplňkové tekutiny jsou výborné odvary ze sušeného ovoce a ovsa. Odvar z ovsa připravíme takto: omyjeme 2 lžíce ovsa (použijeme pouze neloupaný), přidáme sklenici vody a několik minut povaříme. Odvar by měl být vyluhován po dobu 4 hodin v hermeticky uzavřené nádobě. Pijte jednu sklenici denně. Pokud máte zvýšené oxaláty, je nejlepší pít Borjomi. Pokud je obsah fosfátů v moči zvýšený, je třeba se vyhnout minerální vodě.

K rozvoji nefropatie u dětí přispívá především znečištěné životní prostředí, dále konzumace rychlého občerstvení a dalších potravin s chemickými přísadami a používání nepřirozených dochucovadel při vaření; Neměl by se podceňovat ani dědičný faktor.

Děti s diagnózou nefropatie by měly být vždy v pásmu zvýšené pozornosti nejen rodičů, ale i lékařů.

Časem se u nich totiž může vyvinout urolitiáza, která se téměř vždy musí léčit chirurgicky.

Popis onemocnění, příznaky u dětí

Když dojde ke změně ve fungování a struktuře ledvin, tento jev se nazývá dysmetabolická nefropatie. Dětské onemocnění ledvin je často charakterizováno velmi vysokými hladinami solí v moči. Na základě vlastností solí a jejich množství má nemoc určitý průběh vývoje a název.

Na základě výsledků nočního vyšetření moči bude lékař schopen s jistotou potvrdit diagnózu. Ale zjištění solí v moči nemusí nutně znamenat, že malý pacient je nemocný právě touto nemocí. Je docela možné, že při následném přebírání budou všechny ukazatele bude normální. V opačném případě je nutné okamžitě zahájit léčbu. Dalšími charakteristikami onemocnění jsou změny tělesné teploty dítěte a vzácné močení. Všechny indikátory říkají lékařům, že v těle probíhají zánětlivé procesy.

Příčiny dysmetabolické nefropatie

Dosud neexistuje žádná konkrétní příčina výskytu této renální patologie. Někdy jsou metabolické změny ve funkci ledvin způsobeny dědičností. Mnoho lékařů tomu věří důvod jsou těžká toxikóza ženy v těhotenství, špatná ekologie a nízká kvalita pitné vody.

V zásadě je nástup onemocnění vyvolán vnějšími faktory. Mezi ty, které mají vliv, patří: nedostatek vitamínů B, A nebo E, opojení i při infekčních onemocněních Předávkování vitamínem D nebo vápník.

Proč je tato nemoc v dětství nebezpečná?

Nefropatie u dětí může vést k následujícím následkům:

• urolitiáza,
• tvorba ledvinových kamenů,
• v těle dítěte se objevují zánětlivé procesy,
• ledvinová tkáň je deformována, tento proces je ovlivněn krystaly soli, které jsou absorbovány do tkáně,
• vyvolat rozvoj pyelonefritidy, nefritidy a selhání ledvin.

Klasifikace nefropatie

Oxalátová nefropatie U dětí může být primární nebo sekundární, způsobená poruchou metabolismu kyseliny šťavelové a vápníku v těle.

Konzumace takových produktů, jako jsou jahody, šťovík, kakao, čokoláda, ořechy a řepa, může vyvolat přechod onemocnění do aktivnější fáze. Pacient pociťuje bolesti břicha, často po fyzické námaze. Množství vyloučené moči klesá, pokud je sbírána, tvoří se v ní bílý sediment. Kromě výše uvedených příznaků se u pacienta objeví postupné zvyšování tělesné hmotnosti, pocení, zvýšená tělesná teplota a pomalé reakce.

Urátová nefropatie vyskytuje mnohem méně často. Obvykle je jeho exacerbace nebo vývoj vyprovokován jinými nemocemi v těle. Může se ale vyvinout i samostatně, bez vlivu jakýchkoliv vnějších faktorů. Mezi příznaky urátové patologie patří: vzhled cihlově červeného sedimentu v čerstvé moči, neurologické vývojové abnormality a narušení metabolismu sacharidů a tuků.

Fosfátová nefropatie u dětí se tak nazývá kvůli vysokému obsahu fosfátů v moči, vyskytuje se zřídka. Může být pravdivý nebo nepravdivý. Falešný diabetes vzniká v důsledku nadměrné konzumace potravin obsahujících fosfor. Ale ten pravý pacient dědí po ženské linii a je téměř vždy vrozený, dokonce i v děloze.

Prevence onemocnění u dítěte

Je důležité si uvědomit, že pokud má dítě predispozici k onemocnění ledvin, měli by rodiče tuto otázku brát vážně. Musíte začít normalizací vaší stravy, odstranit ze stravy chipsy, sycené nápoje nebo rychlé občerstvení. Zvyšte množství tekutin, které během dne vypijete, nejen kompoty, čaje a džusy, ale bezpodmínečně také vodu. Takovým pacientům je často předepsána dieta.

Dysmetabolická nefropatie u dětí, pokud je odhalena včas, může být vyléčena. Preventivní opatření zabrání rozvoji závažných onemocnění spojených s poškozením ledvin.

1 Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání „Permská státní lékařská univerzita pojmenovaná po Akademik E.A. Wagner z ministerstva zdravotnictví Ruska“

2 Státní rozpočtový zdravotnický ústav Krajské dětské invalidní nemocnice “Mládež”

Je poskytnut vědecký přehled oxalurie u dětí. Pozornost je věnována prevalenci oxalurie na pozadí nárůstu počtu dětí s dysmetabolickými poruchami. Uvažuje se o metabolismu kyseliny šťavelové. Příčiny a rizikové faktory hyperoxalurie ve světle poruchy metabolismu kyseliny šťavelové v těle jsou různé. Role metabolických změn při rozvoji infekcí močových cest, tubulointersticiálních lézí ledvin a nefrolitiázy přitahuje stále větší pozornost. Široká prevalence pyelonefritidy, přítomnost metabolických poruch u dětí a mikrobiální zánětlivé procesy vyskytující se na jejich pozadí zvyšují riziko rozvoje chronického onemocnění ledvin, což určuje relevanci studia této patologie. Prezentovaná data pomáhají zaměřit pozornost na problém ve světle prevence časného rozvoje chronického onemocnění ledvin.

oxalátová krystalurie
metabolismus
kyselina šťavelová
nemoc ledvin

1. Apolikhin O.I. Analýza uronefrologické morbidity v Ruské federaci podle oficiálních statistik / O.I. Apolikhin, A.V. Sivkov, D.A. Beshliev et al. // Experimentální a klinická urologie. – 2010. – č. 1. – S. 4-11.

2. Balueva L.G. Srovnávací účinnost nitrofuranových léků při léčbě pyelonefritidy vyskytující se na pozadí krystalurie u dětí / L.G. Balueva, N.I. Averyanova, N.V. Ivanova // Terapeutický archiv. – 2013. – V. 85. – č. 12. – S. 75-78.

3. Belmer. Systémy trávicích a močových orgánů: morfofunkční a klinická shoda / S.V. Belmer, T.V. Gasilina // Ošetřující lékař. – 2013. – č. 6. – S. 20-24.

4. Borodulin V.B. Hypotéza biochemických mechanismů tvorby ledvinových kamenů / V.B. Borodulin, P.V. Glybochko, Yu.S. Dubáková // Urologie. – 2009. – č. 3. – S. 77-81.

5. Gordeeva E.A. Patogenetická role deficitu vitaminu B2 a B6 při rozvoji dysmetabolické nefropatie u dětí / E.A. Gordeeva, O.A. Vrzhesinskaya, V.M. Kodentsova et al. // Problematika moderní pediatrie. – 2004. – V. 3, č. 6. – S. 33-34.

6. Gordeeva E.A. Dysmetabolická nefropatie (oxalurie) u dětí: moderní přístup k léčbě / E.A. Gordeeva // Ošetřující lékař. – 2009. – č. 6. – S. 42-44.

7. Dzeranov N.K. Moderní přístup k diagnostice a léčbě urolitiázy / N.K. Dzeranov // Ošetřující lékař. – 2006. – č. 10. – S. 62-65.

8. Dlin V.V. Dysmetabolická nefropatie u dětí / V.V. Délka, M.S. Ignatová, I.M. Osmanov a kol. // Ruský bulletin perinatologie a pediatrie. – 2012. – V. 57, č. 5. – S. 36-44.

9. Zverev Ya.F. Modulátory oxalátové nefrolitiázy. Inhibitory krystalizace / Ya.F. Zverev, A.Yu. Zharikov, V.M. Bryukhanov a kol. // Nefrologie. – 2010. – V. 14, č. 1. – S. 29-29.

10. Ignatová M.S. Dětská nefrologie / M.S. Ignatová, Yu.E. Veltišev. – L.: Medicína, 1989. – 286 s.

11. Ignatová O.A. Dysplazie pojivové tkáně u dětí s oxalátovou nefropatií / O.A. Ignatová, V.I. Marková, L.I. Menshikova et al. // Russian Pediatric Journal. – 2003. – č. 6. – S. 29-31.

12. Korovina N.A. Dysmetabolická nefropatie u dětí / N.A. Korovina, N.A. Zakharova, L.P. Gavryushova // Consilium medicum. – 2009. – V. 11, č. 7. – S. 29-41.

13. Kudin M.V. Prevalence a struktura nefropatie v populaci dětí žijících ve městě s cementářským průmyslem / M.V. Kudin // Základní vědy a praxe: sbírka. materiály třetí mezinárodní telekonference. – Tomsk. – 2010. – S. 30-33.

14. Kutafina E.K. Terapeutická výživa pro děti s různými typy krystalurie / E.K. Kutafina, N.N. Kartamysheva, T.E. Borovik et al. – 2008. – № 1-2. – S. 13-20.

15. Malkoch A.V. Dysmetabolická nefropatie u dětí / A.V. Malkoch, V.A. Gavrilova // Ošetřující lékař. – 2006. – č. 1. – S. 32-36.

16. Maltsev S.V. Etapy vývoje dysmetabolického poškození ledvin u dětí / S.V. Malcev, T.V. Mikhailova // Problémy moderní pediatrie. – 2006. – V. 5, č. 1. – S. 362-363.

17. Motina N.V. Příznivý vliv antioxidační terapie na strukturální reorganizaci ledviny u stavů experimentální oxalátové nefrolitiázy / N.V. Motina, Ya.F. Zverev, A.V. Lepilov a kol. // Nefrologie. – 2011. – V. 15, č. 2. – S. 57-61.

18. Neimark A.I. Role fyzikálně-chemického a biochemického složení moči v genezi kombinované urolitiázy a cholelitiázy / A.I. Neimark, A.V. Fidirkin, V.I. Savenko // Urologie. – 2002. – č. 2. – S. 37-39.

19. Ni A. Následné sledování dětí, které měly pyelonefritidu / A. Ni, V.N. Luchaninova // Pacific Medical Journal. – 2005. – č. 3. – S. 34-36.

20. Papizh S.V. Klinická a genetická heterogenita primární hyperoxalurie typu 1 / S.V. Papizh, L.S. Prikhodina, E.Yu. Zakharova a kol. // Klinická nefrologie. – 2011. – č. 4. – S. 63-69.

21. Pushkareva E.Yu. Klinické a patogenetické mechanismy vzniku dysmetabolické nefropatie u dětí v závislosti na věku: autorský abstrakt. diss. … kandidát med. vědy / Pushkareva Elena Yuryevna. – Ťumeň, 2010. – 18 s.

22. Erman M.V. Léčba infekce močových cest u dětí (klinická přednáška) / M.V. Erman // Klinická nefrologie. – 2011. – č. 4. – S. 16-19.

23. Gul A. Modely pro vazbu proteinů na povrchy šťavelanu vápenatého / A. Gul, D. Rez // Urol Res. – 2007. – Sv. 35, č. 2. – S. 63-71.

24. Miftsioplu N. Association between Randalls plaque and calcifying nanoparticles / N. Miftsioplu, K. Vejdani, O. Lee et al. // Int J Nanomed. – 2008. – Sv. 3, č. 1. – S. 105-115.

V Rusku dochází k nárůstu výskytu onemocnění močových cest, přičemž výskyt u dětí byl v roce 2010 31:1000 a v ekologicky znevýhodněných regionech 107:1000 [1]. Nejčastější patologií v dětském věku jsou mikrobiální zánětlivá onemocnění ledvin a močových cest, která tvoří 70,0–80,0 % struktury onemocnění močového systému [12].

Přibývá dětí s dysmetabolickými poruchami, které mohou přispívat k rozvoji tubulointersticiálního poškození ledvin, tvorbě mikrolitů a rozvoji urolitiázy a zároveň slouží jako živná půda pro rozvoj infekcí močových cest, které mají tendenci se stát chronickými a recidivujícími, což časem vede ke zhoršení renálních funkcí [19]. Současně je přidání infekce močových cest u pacientů s metabolickými poruchami příčinou tvorby kamenů [7].

V literatuře je málo informací o prevalenci oxalurie. Celkově byla prevalence krystalurie v průmyslovém městě Ťumeň v roce 2010 157:1000 dětí a v regionu s cementářským průmyslem (Volsk) – 290:1000 dětské populace [21, 13]. Nejběžnějšími typy krystalurie jsou oxalátová, urátová a smíšená [14]. Oxalátová krystalurie představuje 75,0-80,0 %, urátová krystalurie – 7,0-10 %, smíšená krystalurie – 5,0-7,0 %, cystinová krystalurie – 3,0 % [14]. Ve městě Volsk je ve struktuře krystalurie u dětí oxalurie 53,2 %, uraturie 15,4 %, fosfaturie 19,2 % a smíšená krystalurie 12,2 % [13]. Nejčastěji se v pediatrické praxi setkáváme s poruchou metabolismu kyseliny šťavelové (ethandiové), jejímž důsledkem je oxalátová krystalurie.

Oxalátová krystalurie může být primární a sekundární. Primární hyperoxalurie je poměrně vzácná patologie. Jedná se o autozomálně recesivní onemocnění, která jsou založena na mutacích genů (AGXT, GRHPR, DHDPSL), vedoucích ke zvýšené tvorbě a vylučování oxalátů a nerozpustných vápenatých solí, což následně vede k časnému rozvoji nefrokalcinózy. Projev onemocnění může být buď v raném věku (infantilní forma), nebo v mládí (pozdně se projevující forma). Primární hyperoxalurie je charakterizována rozvojem parenchymální oxalózy a časnou tvorbou terminálního renálního selhání v průměru v 80,0 % případů do 3 let věku [20]. Zvýšená aktivita endogenních fosfolipáz přispívá k renální ischemii a aktivaci proteinové a lipidové peroxidace [17].

Sekundární poruchy metabolismu kyseliny šťavelové vznikají vlivem exogenních faktorů (nadměrný příjem šťavelových produktů, špatný pitný režim, nedostatek hořčíku, vitamínů B₂ a B_6, přítomnost onemocnění gastrointestinálního traktu) a endogenní příčiny (dědičná predispozice, tkáňová dysembryogeneze, poruchy metabolismu aminokyselin, nestabilita cytomembrán) [3, 5].

Dědičná predispozice je u nás obvykle považována za konstituční anomálii. Ještě na začátku 10. století M.S. Maslov jako první popsal konstituční anomálie – „diatézu“ u dětí. Později v dílech M.S. Ignatova a Yu.E. Veltischev popsal diatézu kyseliny močové a oxalátů [160]. Prevalence oxalátové diatézy je v dětské populaci 1000:8. Je charakterizována přítomností oxalurie při absenci močového syndromu a renální dysfunkce [XNUMX].

Vědci diskutují o souvislosti mezi krystalurií a nediferencovanou dysplazií pojivové tkáně. Oxalurie je projevem zvýšeného vylučování kyseliny šťavelové, která je zase konečným produktem řady sloučenin: glycinu, serinu, hydroxyprolinu [11].

První projevy hyperoxalurie u dětí ve formě výskytu oxalátů v moči se mohou objevit již v prvním roce života. Podle výzkumů řady autorů bylo zjištěno, že vrchol hyperoxalurie je zaznamenáván ve věku 3-5 a 7-10 let, tzn. v nejintenzivnějších obdobích růstu, na pozadí nedostatečného pitného režimu, pobytu v horkém klimatu, zvýšené konzumace oxalogenních přípravků a vitamínu C [12, 16].

Každý den se do těla s potravou dostává 80-1200 mg solí kyseliny šťavelové, která má v krevním séru exogenní a endogenní původ. Exogenní kyselina šťavelová se objevuje jako výsledek absorpce z trávicího traktu (30,0 %), endogenní je konečným produktem metabolismu kyseliny askorbové a glyoxylové. Přebytečné oxaláty se vylučují hlavně ledvinami a částečně trávicím traktem. Kyselina šťavelová byla docela dobře prozkoumána – je to nejjednodušší, ale docela silná dikarboxylová kyselina. V roztoku se kyselina šťavelová disociuje na C anion.₂0₄ a dva protony. Když anion C vstoupí₂0₄ V chemické vazbě s kationtem vápníku vzniká špatně rozpustná sůl, šťavelan vápenatý (monohydrát a dihydrát). Kalcium oxalát monohydrát (COM) je kompaktní hnědá nebo černá látka, která vzniká primárně při vysokých koncentracích kyseliny šťavelové v moči. Je známo, že termodynamicky nejstabilnější forma šťavelanu vápenatého, SOM, je hlavním jádrem ledvinových kamenů. Zvýšená hladina šťavelanu vápenatého v moči vede k tvorbě dihydrátu šťavelanu vápenatého – CHSK, který má nižší schopnost tvořit velké krystaly v moči a silné adhezivní vazby s uroteliálními buňkami. Precipitace různých forem krystalů šťavelanu vápenatého manipulací s environmentálními koncentracemi Ca 2+ ukázala, že srážení monohydrátu šťavelanu vápenatého nastává při obsahu Ca 2+ 2 mmol/l a dihydrátu šťavelanu vápenatého při 7 mmol/l [9].

Během mikrobiálního zánětlivého procesu (pyelonefritida) interaguje kyselina šťavelová s vápenatými ionty, tvoří nerozpustné oxalátové soli vápenaté, které se usazují na proteinové matrici a vytvářejí mikrolity [2, 23].

Změny metabolismu kyseliny šťavelové jsou pozorovány při zánětlivých procesech ve střevech, poruchách motility a prokrvení, dysbakterióze, nedostatku enzymů, celiakii. Riziko tvorby krystalů a nefrolitiázy se zvyšuje s kombinovanou patologií močového a žlučového systému v důsledku snížené krystaloinhibiční aktivity moči, zvýšené ionizace Ca 2+ a snížené ionizace Mg 2+, což snižuje rozpustnost solí a podporuje proces krystalizace [18].

Tvorba oxalátu může souviset s aktivitou aerobní střevní mikroflóry. Střevní mikroflóra podporuje rozklad polysacharidů za vzniku hexóz, které se oxidují na kyselinu šťavelovou a při interakci s vápenatými ionty tvoří v moči nerozpustnou sraženinu šťavelanu vápenatého. Zhoršený odtok moči podporuje uchycení mikrolitu na urotel v podmínkách zvýšené koncentrace mukopolysacharidů [4]. Důležitou roli v narušení metabolismu kyseliny šťavelové hraje snížení počtu kolonií bakterií Oxalobacter formigenes v gastrointestinálním traktu, které odbourávají asi 50,0 % exogenního oxalátu, a tím regulují jeho hladinu v plazmě. Absence Oxalobacter formigenes ve střevě nebo jejich pokles přispívá ke zvýšení dostupnosti oxalátu pro absorpci a zvýšení jeho koncentrace v krvi a moči [24].

V posledních letech je studován význam nanobakterií jako jednoho z etiologických faktorů vzniku oxalátových mikrolitů. Podle N. Miftsioplu a kol. (2008) jsou nanobakterie (80-120 nm) schopny tvořit na svém povrchu komplexy, které slouží jako jádro pro růst a agregaci šťavelanu vápenatého.

Závěrem poznamenáváme, že podíl krystalurie ve struktuře nefrologické patologie přesahuje 60 %. Nejběžnější je oxalátová krystalurie, která tvoří 75,0–80,0 %. Mezi onemocněními močového systému převládají mikrobiální zánětlivé léze, jejichž průměrná roční míra růstu v Rusku je 6,1 % [22]. V tomto případě představuje pyelonefritida 26,3 % až 44,1 %. Klinické příznaky a léčba pyelonefritidy vyskytující se na pozadí poruch metabolismu kyseliny šťavelové u dětí nejsou dostatečně prozkoumány. V dostupných publikacích na toto téma autoři poukazují na tendenci pyelonefritidy k recidivám, zapojení tubulointersticiálního aparátu do procesu a zvýšené riziko časného rozvoje chronického onemocnění ledvin. Vzhledem k tomu, že primární oxalátová krystalurie je vzácná a sekundární je onemocněním multifaktoriální povahy, znalost příčin poruch metabolismu kyseliny šťavelové by měla pomoci snížit riziko rozvoje chronického onemocnění ledvin.

Recenzenti:

Repetskaya M.N., MD, profesor, vedoucí Klinika dětských nemocí, Lékařská fakulta, Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání „Permská státní lékařská univerzita pojmenovaná po ak. E.A. Wagner“ Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Perm;

Akatova A.A., doktorka lékařských věd, profesorka katedry adaptivní a terapeutické tělesné výchovy, Permská státní humanitní a pedagogická univerzita, Perm.