Metabolická nefropatie: léčba. Akutní urátová nefropatie. Chronická urátová nefropatie. Hyperoxalurie. Chronická hypokalémie.

Publikace je zkrácenou verzí knihy „Nefrologie. Národní směrnice, vydané v roce 2009 pod záštitou Ruské společnosti nefrologů a Asociace lékařských společností pro kvalitu. Manuál byl kompletně aktualizován a přepracován a obsahuje aktuální informace o diagnostických a léčebných metodách hlavních nefrologických onemocnění. Autory a sestavovateli této publikace byli přední nefrologové ruského ministerstva zdravotnictví, vedoucí odborných lékařských společností, výzkumných institucí a lékařských univerzit. Relevantnost publikace je dána omezeným výběrem tuzemských kompaktních příruček této úrovně pro každodenní použití lékařů na trhu lékařské literatury. Příručka je určena nefrologům, praktickým lékařům, praktickým lékařům, stážistům, rezidentům, postgraduálním studentům a studentům vyšších ročníků lékařských univerzit.

15.2. Urátová nefropatie

JIM. Balkarov, M.V. Lebedeva

Synonyma

Synonyma pro urátovou nefropatii jsou často používané termíny „dnová nefropatie“ nebo „dnová ledvinová choroba“.

Definice

Urátová nefropatie nazývají se různé typy poškození ledvin (akutní blokáda kyseliny močové, urátová nefrolitiáza, chronická urátová tubulointersticiální nefritida), často koexistující nebo vznikající následně s poruchami metabolismu kyseliny močové, zpravidla již s přetrvávající hyperurikémií.

Kódy ICD-10

• M10. Dna.
• N22.8. Kameny v močových cestách u jiných nemocí zařazených jinde.
• N11.8. Jiná chronická tubulointersticiální nefritida.
• N11.9. Chronická tubulointersticiální nefritida, blíže neurčená.

Epidemiologie

Prevalence jednotlivých variant urátové nefropatie nebyla stanovena.

Existují stavy, ve kterých může být frekvence různých variant poškození ledvin urátů významná:

• obezita, včetně abdominální obezity;
• diabetes typu 2;
• metabolický syndrom;
• esenciální arteriální hypertenze;
• chronické srdeční selhání, zejména funkční třída III-IV (NYHA), vyžadující neustálé užívání thiazidových nebo kličkových diuretik.

Z faktorů životního stylu, které predisponují ke zvýšení výskytu hyperurikémie a jejích orgánových důsledků, má primární význam abúzus alkoholu způsobující přetrvávající zvýšení hladiny kyseliny močové v séru a s tím spojenou kloubní dnu a arteriální hypertenzi, která zjevně způsobuje tvorbu urátového TIN.

Ze sekundárních variant hyperurikémie vedoucí k poškození ledvin je důležitá hyperurikémie pozorovaná u maligních nádorů a významně narůstající po chemoterapii nebo radiační terapii (syndrom rozpadu tumoru). Výskyt perzistující hyperurikémie také významně stoupá u hypotyreózy a psoriázy.

Prevence

Primární prevence poruch metabolismu kyseliny močové se provádí u pacientů s dědičnou anamnézou urátového dysmetabolismu (kloubní dna apod.), s jinými metabolickými poruchami (obezita, diabetes 2. typu, metabolický syndrom), dále s esenciální arteriální hypertenzí a jejími komplikacemi (chronické srdeční selhání, mozková mrtvice, ischemická choroba srdeční).

Opatření primární prevence jsou nezbytná u pacientů s klinicky zjevnými projevy poruchy metabolismu kyseliny močové – kloubní dnou nebo urátovou nefropatií.

Promítání

Mezi pacienty, kteří by měli být vyšetřeni na urátovou nefropatii, patří:

• trpící kloubní dnou;
• s dědičnou anamnézou poruch metabolismu kyseliny močové, jiných metabolických poruch, pacientů s esenciální arteriální hypertenzí a jejími komplikacemi;
• trpí diabetem typu 2 nebo inzulínovou rezistencí;
• s obezitou, zejména břišní;
• s metabolickým syndromem;
• s chronickým srdečním selháním, zejména u pacientů užívajících thiazidová a/nebo kličková diuretika.

Screening příznaků urátové nefropatie zahrnuje:

• měření krevního tlaku obecně uznávanou metodou (zpravidla je detekováno trvalé zvýšení);
• obecná analýza moči (detekuje krystaly urátů, přechodnou erytrocyturii, intermitentní stopovou proteinurii, sníženou relativní hustotu moči);
• biochemický krevní test (odhalí hyperurikémii, možnou hyperkreatininémii);
• výpočet SCF pomocí Cockcroft-Gaultova nebo MDRD vzorce je možný, a to i při normální hladině sérového kreatininu;
• hodnocení denního vylučování kyseliny močové močí v Rebergově testu (detekce hyperurikosurie, která i při normální hladině urikémie ukazuje na rané stadium chronické urátové TIN);
• Zimnitského test (detekuje snížení relativní hustoty moči, což odráží porušení koncentrační funkce ledvin);
• Ultrazvuk ledvin (jejich zmenšení, snížení tloušťky kortikální vrstvy, detekce kamenů, cyst).

Klasifikace

Existuje několik forem urátové nefropatie, které často koexistují (tab. 15-1).

Akutní nefropatie kyseliny močové

Akutní zhoršení funkce ledvin.

Prudké a obtížně kontrolovatelné zvýšení krevního tlaku.

Po odeznění akutního selhání ledvin je pozorována polyurie a významné zvýšení vylučování kyseliny močové močí.

Chronická urátová TIN

Prvním klinickým příznakem je arteriální hypertenze, často závažná.

Změny v moči zahrnují stopovou proteinurii a přechodnou erytrocyturii a často je detekováno významné množství urátů.

Začíná ve stadiu hyperurikosurie s normální urikémií.

Může vést k chronickému selhání ledvin při absenci urátové nefrolitiázy, časté jsou také ataky kloubní dny

Je možná renální kolika s průchodem hnědé moči.

Téměř vždy v kombinaci s urátovým TIN

Dále se uvažuje o tzv. hyperurikemické variantě CGN (morfologicky – mesangioproliferativní). U některých pacientů s MPGN může být hyperurikémie souběžná (například s IgA nefropatií u pacienta, který zneužívá alkohol) nebo se může vyskytnout sekundárně po snížení SCF.

Etiologie

Dědičná predispozice dokládá podíl genetických faktorů na vzniku poruch metabolismu kyseliny močové, což je patrné zejména u monogenních onemocnění, jako je Lesch-Nyhanův syndrom a další, u kterých je pozorován vrozený deficit enzymů podílejících se na katabolismu kyseliny močové.

Na úrovni obecné populace lze významnou frekvenci urátového dysmetabolismu vysvětlit prevalencí nosičství recesivních forem genu kódujícího urikasu. Dědičná predispozice k poruchám metabolismu kyseliny močové se realizuje pod vlivem faktorů prostředí, které predisponují k nadměrné tvorbě a/nebo sníženému vylučování kyseliny močové:

• zneužívání alkoholu (nejnebezpečnější jsou pivo a červené víno);
• potraviny obsahující purinové báze (maso, losos, luštěniny, rajčata);
• užívání NSAID a nenarkotických analgetik;
• užívání thiazidových a kličkových diuretik;
• faktory, které přispívají k dehydrataci;
• anaerobní cvičení;
• půst s prudkým poklesem tělesné hmotnosti;
• subklinická chronická intoxikace malými dávkami olova.

Patogeneze

Nadměrná tvorba urátů doprovázená zvýšeným vylučováním močí a kyselá reakce moči přispívají ke krystalizaci urátů v lumen tubulů. Nadbytek alkoholu, zejména v kombinaci s dehydratací, obvykle působí jako provokující faktor. Masivní urátová obstrukce určuje rychlé zhoršení renálních funkcí s oligo- nebo anurií. Moč získává charakteristickou hnědou barvu; Pozorováno je také obtížně kontrolovatelné zvýšení krevního tlaku a snížení SCF. Pokud obstrukce urátů přetrvává, dystrofické změny v tubulárním epitelu přibývají a selhání ledvin se stává nevratným. Ke vzniku urátové nefrolitiázy přispívá i kyselá reakce moči.

diagnostika

Anamnéza

Rozpoznání urátové nefropatie, zejména chronické urátové TIN, vyžaduje důkladnou anamnézu k identifikaci:

• charakteristiky životního stylu (snížená fyzická aktivita, zvláštní preference potravin, zneužívání alkoholu);
• epizody oligurie nebo anurie, průchod hnědé moči;
• dříve pozorované záchvaty dnavé artritidy;
• debut AG v mladém věku.

Vyšetření

Při vyšetření pacientů s dlouhotrvající kloubní dnou, zvláště často recidivujících, lze odhalit deformaci kloubu a charakteristické tofy. Je možné vyvinout jakoukoli variantu urátové nefropatie bez známek dny.

Antropometrická měření odhalí nárůst indexu tělesné hmotnosti (více než 25 kg/m2), nejčastěji však zvětšení obvodu pasu, svědčící pro abdominální obezitu.

Laboratorní testy

Změny v periferní krvi jsou pozorovány pouze během akutního záchvatu artikulární dny a odhalují zvýšení ESR a střední leukocytózu. Anémie může být jedním z projevů chronického selhání ledvin.

Biochemie krve odhaluje přetrvávající hyperurikémii. Normální koncentrace kyseliny močové v krevním séru nevylučuje možnost poškození ledvin urátů, které se rozvíjí již ve stadiu hyperurikosurie, a proto je kvantitativní hodnocení vylučování urátů močí povinné.

Obecná analýza moči odhalí přechodnou erytrocyturii, stopovou proteinurii, krystaly kyseliny močové a soli.

Pokles relativní hustoty moči potvrzují výsledky Zimnitského testu.

Instrumentální výzkum

Ultrazvuk ledvin odhalí zmenšení tloušťky parenchymu, kameny a známky GNF. Pro stanovení taktiky zvládání urátové nefrolitiázy je vhodné provést CT ledvin.

Automatické denní monitorování krevního tlaku umožňuje identifikovat prognosticky nepříznivé varianty jeho denního rytmu, charakterizované nedostatečným snížením krevního tlaku (non-dipper typ) nebo jeho dalším zvýšením v noci (typ night-peaker).

Echokardiografie odhalí známky poškození srdce, především LVH.

Diferenciální diagnostika

Urátová nefropatie se odlišuje od analgetické nefropatie, hypertenzního poškození ledvin a aterosklerotické stenózy renálních tepen.

Léčba

Léčebné cíle

Hlavním cílem léčby urátové nefropatie je stabilizace koncentrační a filtrační funkce ledvin, dosažená především normalizací parametrů charakterizujících metabolismus kyseliny močové (urikemie, urikosurie).

Léčba bez drog

Zásadní význam v léčbě všech forem urátové nefropatie má úprava životního stylu: nízkopurinová dieta, dávkované aerobní cvičení.

Je nezbytné dodržovat dostatečný pitný režim: vypít alespoň 1,5–2,0 litru tekutin denně – vhodnější jsou zásadité minerální vody.

léčení

Jediným v současnosti dostupným lékem indikovaným u velké většiny pacientů s urátovou nefropatií ke korekci urikemie je inhibitor xantinoxidázy allopurinol.

Přibližné indikace pro použití alopurinolu:

• urikémie více než 9 mg/dl;
• urikosurie více než 1000 mg/den;
• jakýkoli orgánový projev poruchy metabolismu kyseliny močové (kloubní dna, urátová nefropatie).

Zahájení užívání alopurinolu ve vysokých dávkách (>100 mg/den) může být komplikováno akutní dnovou artritidou. Dávka a režim alopurinolu se volí na základě počáteční hodnoty SCF (tabulka 15-2); Je nutné sledovat ukazatele kreatininémie a kalémie. Allopurinol může mít nežádoucí interakce se smyčkovými diuretiky a některými cytostatiky.

300 mg/den nebo více (v případě potřeby)

Dnavá nefropatie – je onemocnění ledvin, které se vyskytuje u pacientů s dnou. Může se projevovat různými způsoby a často zůstává po dlouhou dobu asymptomatická. Následně je možná renální kolika, dysurie, nykturie, oligurie, hematurie, bolesti zad, arteriální hypertenze a spontánní průchod kamenů. Diagnostikuje se stanovením hladiny kyseliny močové v moči a krvi, ultrazvukem ledvin, vyšetřením synoviální tekutiny, biopsií kloubní tkáně a tofy. K léčbě se používají urikodepresiva, urikosurika a urikodestruktivní léky. Dle indikací se provádí masivní infuzní terapie, substituční terapie, chirurgické odstranění kamenů.

ICD-10

• Příčiny
• Patogeneze
• Klasifikace
• Příznaky dnavé nefropatie
• Komplikace
• diagnostika
• Léčba dnavé nefropatie
• Prognóza a prevence
• Ceny za ošetření

Přehled

Dnavá (kyselina močová, urátová) nefropatie se rozvíjí u 30–70 % pacientů s dnou. Patří do kategorie kolektivních pojmů, sdružujících všechny typy renálních patologií dnavého původu. Za nejčastější formu onemocnění je považována chronická intersticiální nefritida, která je u 17 % pacientů v počátečních stádiích charakterizována epizodami akutní obstrukce ledvin kyselinou močovou a v 52 % případů je kombinována s nefrolitiázou.

U 30–40 % je urologická patologie jediným projevem poruch metabolismu purinů a slouží jako „renální“ maska ​​pro dnu. Stejně jako základní onemocnění je dnavá nefropatie častěji detekována u pacientů mužského pohlaví. Význam včasné diagnózy nefrologického onemocnění u pacientů trpících dnou je spojen s vysokým rizikem rozvoje chronického selhání ledvin.

Příčiny

Poškození ledvin u dny je vyvoláno metabolickými poruchami typickými pro toto onemocnění. Klíčovým poškozujícím faktorem je kyselina močová, která je intenzivně produkována tělem pacienta v důsledku geneticky podmíněného deficitu enzymu hypoxanthin-guanin fosforibosyltransferázy. Bezprostřední příčiny nefropatie jsou:

• Hyperurikémie a urikosurie. Soli kyseliny močové mají přímý toxický účinek na renální parenchym a způsobují obstrukci renálních tubulů a ukládají se v jejich lumen. Hyperurikémie také potencuje zvýšení sekrece reninu, proliferačního faktoru vláken hladkého svalstva cév a tromboxanu.
• Reakce kyselé moči. Při významné urikosurii může pH moči klesnout na 4,5-5,8, což usnadňuje srážení urátů v ledvinách. Kyselá moč zvyšuje degeneraci renálního epitelu, který se tvoří na pozadí jeho neustálého traumatu kameny, a stává se živnou půdou pro množení mikroorganismů.

Riziko nefropatie v procesu dny se zvyšuje u pacientů, kteří zneužívají alkohol, dělají dietní chyby, konzumují velké množství masa, luštěnin a dalších produktů obsahujících puriny. Urátové poškození ledvin je častěji pozorováno u pacientů s abdominální obezitou, inzulinovou rezistencí a diabetes mellitus. Provokující faktory mohou také zahrnovat dlouhodobé hladovění, intenzivní trénink a těžkou fyzickou práci, doprovázenou masivní anaerobní destrukcí proteinových vláken. Hladina kyseliny močové se zvyšuje při užívání salicylátů, diuretik a řady dalších léků.

Patogeneze

Mechanismus vzniku dnavé nefropatie je založen na nerovnováze mezi vysokou koncentrací kyseliny močové a schopností ji bezpečně vyloučit z těla. Na pozadí zvýšeného vylučování kyseliny močové glomeruly a poklesu pH moči začnou v renálních tubulech krystalizovat uráty. V důsledku toho je narušen intrarenální průchod moči, zvyšuje se městnání, což nepřímo ovlivňuje filtrační kapacitu ledvin. Tvorba a růst urátových kamenů vyvolává dystrofické procesy v renálním epitelu.

Průnik urátů do tubulointersticia je provázen zánětlivou reakcí, zvýšenou fibrogenezí, sklerózou parenchymu v důsledku tvorby vaziva s následným rozvojem renálního selhání. U některých pacientů hraje určitou roli v patogenezi dnavé nefropatie tvorba autoimunitních komplexů poškozujících glomerulární membrány a také aktivace renin-angiotenzinového systému s rozvojem arteriální hypertenze a nefroangiosklerózy.

Klasifikace

Klíčovými kritérii pro moderní systematizaci forem poškození ledvinné tkáně u dny jsou typ morfologických změn, závažnost průběhu a klinické formy patologického procesu a stadia vývoje onemocnění. U poloviny pacientů se nefropatie kyseliny močové vyskytuje jako latentní typ s převažujícím poškozením stromatu, pozdním nástupem a pomalým nárůstem symptomů, ve 30 % – jako akutní nebo chronická urolitiáza s poškozením tubulů, ve 20 % – jako proteinurová s převažujícím autoimunitním poškozením glomerulárního aparátu.

Dnavá nefropatie může být akutní nebo chronická. Při akutní urolitiáze se krystaly ukládají ve velkém množství v tubulech, sběrných kanálcích a ledvinné pánvičce, což vede k akutní renální obstrukci, bolestivému syndromu a v těžkých případech k akutnímu selhání ledvin. Při takovémto průběhu většinou hovoříme o akutní obstrukční nefropatii kyseliny močové.

Klinické varianty chronické dnavé ledviny odpovídají třem typům morfologických změn v renální tkáni. Podle toho odborníci v oboru urologie a nefrologie rozlišují mezi chronickou tubulointersticiální nefritidou, urátovou variantou urolitiázy a dnavou glomerulonefritidou. Vzácnějšími formami nefrologické patologie u pacientů trpících dnou jsou tofusovité inkluze urátů v ledvinové dřeni a amyloidóza.

Pro terapeutické a prognostické účely je objasněno stadium chronického procesu. Postupné narušování funkční kapacity filtračního aparátu snižuje kompenzační schopnost ledvin udržovat normální koncentraci kyseliny močové, zhoršuje prognózu onemocnění. S ohledem na stav glomerulární filtrace se rozlišují tři fáze vývoje chronické urátové nefropatie:

• I– dnavá hyperurikosurie. Funkce filtrování je zachována. V moči je obsah kyseliny močové obvykle zvýšený, v krvi je normální nebo mírně zvýšený. Mikroalbuminurie je možná. Při správné volbě terapeutické taktiky je možné dosáhnout trvalé nápravy stavu pacienta.
• II– dnavá hyperurikémie. Ledviny nezvládají zvýšenou zátěž uráty a dochází k narušení osmoregulační funkce. Vylučování kyseliny močové je normální nebo mírně zvýšené, její obsah v krvi je výrazně zvýšený. Hustota moči klesá. Prognóza se stává závažnější.
• III– dnavá azotemie. Terminální stadium onemocnění, charakterizované přítomností chronického selhání ledvin. Laboratorní vyšetření odhalí vysokou hyperurikémii, snížené denní vylučování kyseliny močové a zvýšené hladiny kreatininu v krevní plazmě.

Příznaky dnavé nefropatie

U 50 % pacientů zůstává patologie po dlouhou dobu latentní. Klinický obraz závisí na formě a průběhu kyselé močové nefropatie. Akutní urátová obstrukce je charakterizována náhlým nástupem s výskytem intenzivní bolesti a tíhy v bederní oblasti, dysurickými jevy, makrohematurií a prudkým poklesem množství moči. Renální symptomy se často kombinují se záchvatem dnavého kloubu. U urátové nefrolitiázy s postupným ukládáním solí a tvorbou kamenů jsou periodicky pozorovány bilaterální ledvinové koliky s akutní bolestí v bederní oblasti, vyzařující do stehna a třísel, nevolnost a zvracení, napětí svalů přední stěny břišní a horečka . Spontánní průchod kamenů je možný.

U chronické intersticiální nefritidy nebo glomerulonefritidy jsou hlavními projevy trvalé zvýšení krevního tlaku zjištěné u 70 % pacientů, zvýšení množství denní moči a zvýšená diuréza v noci. Občas se v moči objeví krev. Příznaky se zhoršují se snížením filtrační funkce dnavé ledviny: pacienty trápí neustálá bolestivá bolest, poruchy močení, hematurie a snížení objemu moči vyloučené za den. Důležitým znakem je červenohnědá barva moči v důsledku barvení krystaly amonium-urátu.

Komplikace

Při obstrukci močovodu kamenem a obtížném průchodu moči se často rozvine hydronefróza s expanzí ledvinné pánvičky a atrofií ledvinového parenchymu. Zvýšená produkce reninu u nefropatie vede k přetrvávající arteriální hypertenzi, která je obtížně léčitelná. V důsledku stagnace moči dochází ke kontaminaci močových cest mikroorganismy, sekundární pyelonefritida se vyskytuje u 75 % pacientů. Mezi závažné komplikace patří akutní selhání ledvin, vyžadující urgentní léčbu a progresivní chronické selhání ledvin.

diagnostika

Diagnostické pátrání po podezření na dnavou nefropatii je zaměřeno na identifikaci charakteristických metabolických poruch, možných známek urolitiázy, posouzení funkční kapacity ledvin a vyloučení hyperurikemických poruch nednového původu. Nejinformativnější pro stanovení diagnózy jsou:

• Stanovení obsahu kyseliny močové. Podle stadia urátové nefropatie lze stanovit hyperurikosurii (> 1100 mg/den) a hyperurikémii (> 500 μmol/l). Studie je doplněna obecným rozborem moči, který odhalí trvale kyselé pH. U 67 % pacientů je snížena relativní hustota moči ( <1018), 71 % má proteinurii (<1 g/l) a 37 % má mikrohematurii. Leukocyturie a krystalurie jsou možné.
• USA. Při ultrazvukovém vyšetření ledvin jsou u 78,5 % pacientů zjištěny echo známky poškození renálních struktur. Nejčastěji jsou vizualizovány kameny a ve třetině případů je dnavá nefrolitiáza oboustranná. Někdy jsou viditelné 1 až 3 ledvinové cysty o průměru 0,5-4,0 cm. Diagnostická hodnota sonografie je zvláště vysoká vzhledem k RTG negativitě urátových konkrementů.
• Vyšetření synoviální tekutiny. Metoda polarizační mikroskopie je použitelná při výskytu kloubních příznaků. S jeho pomocí je možné identifikovat intracelulární krystaly kyseliny močové v biologickém materiálu a také vyloučit jiné příčiny bolestivého syndromu. Někdy je více informativní biopsie tofů (pokud jsou přítomny), synoviální membrány a chrupavky postiženého kloubu.

K posouzení filtrační funkce se provádí Rebergův test, předepisuje se komplexní biochemický krevní test (stanovení obsahu kreatininu, močoviny, draslíku, vápníku, sodíku, anorganického fosforu v krevním séru), laboratorní nefrologický komplex (renální testy v moči). Mezi instrumentální metody, které lze použít, patří nefroscintigrafie a vylučovací urografie.

Dnavá varianta nefropatie se odlišuje od poškození ledvin při sekundární hyperurikémii způsobené berylliózou, chronickou intoxikací olovem, sarkoidózou, cystinózou, polycystickým onemocněním, rozšířenou psoriázou, myeloproliferativním onemocněním, hypotyreózou a závislostí na alkoholu. Léky vyvolané hyperurikemické stavy spojené s užíváním thiazidových a kličkových diuretik, nesteroidních antiflogistik, antibiotik, cytostatik a některých dalších léků jsou vyloučeny. Kromě urologa nebo nefrologa může s pacientem dle indikace konzultovat revmatolog, dermatolog, endokrinolog, infekční specialista, onkolog, onkohematolog a toxikolog.

Léčba dnavé nefropatie

Hlavními terapeutickými cíli je snížení syntézy kyseliny močové, zajištění nefroprotekce, zlepšení renální mikrocirkulace a zpomalení progresivní nefrosklerózy. Medikamentózní léčbu nezbytně doplňuje korekce pohybové aktivity, pitného režimu a stravy. Pacientům s dnou ledvin se doporučuje dodržovat dietu s minimálním obsahem kalorií s nízkým obsahem bílkovin, často pít alkalické tekutiny a provádět mírné fyzické cvičení ke snížení hmotnosti. Při výběru léků pro léčbu nefropatie kyseliny močové se bere v úvahu forma a stadium onemocnění.

Léčebný režim u pacientů s akutní urátovou nefropatií je podobný jako u ARS. Pokud jsou uretery patentovány a není přítomna anurie, je indikována kontinuální infuzní terapie pod kontrolou diurézy se zavedením monosacharidů, vícemocných alkoholů, fyziologických nebo polyiontových krystaloidních roztoků a kličkových diuretik. Současně se předepisuje tišení bolesti tropolonovými alkaloidy, používají se inhibitory xantinoxidázy. Neúčinnost intenzivní konzervativní léčby prováděné po dobu 60 hodin je indikací k převedení pacienta na hemodialýzu.

Pacienti s chronickou dnou ledvin podstupují terapii, která umožňuje úpravu koncentrace kyseliny močové a prevenci možných komplikací. Při výběru léku je důležité vzít v úvahu stadium patologického procesu a zachování filtrační funkce. Nejčastěji používané léky pro léčbu nefropatie kyseliny močové jsou:

• Urikodepresivní léky. Inhibitory xanthinoxidázy, glutamin fosforibosyltransferázy a v menší míře karbonické konjugátory fosforibosylpyrofosfátu ovlivňují metabolismus xanthinů a narušují syntézu kyseliny močové. Účinným snížením hyperurikemie se snižuje závažnost urikosurie, a tím i riziko tvorby kamenů. Mají mírný nefroprotektivní účinek: snižují závažnost proteinurie, syntézu reninu, tvorbu volných radikálů a zpomalují glomerulosklerózu a nefroangiosklerózu. Nedoporučuje se při chronickém selhání ledvin.
• Uricosurická činidla. Inhibicí reabsorpce urátů zvyšují vylučování kyseliny močové, ale zvyšují zátěž ledvin. Indikováno v kombinaci s hyperurikémií s normálním obsahem solí kyseliny močové v moči, nepřítomností kamenů a zachovanou filtrační funkcí. S ohledem na individuální citlivost a možné kontraindikace jsou pacientům s dnou ledvin předepisovány deriváty a analogy sulfinpyrazonu, cinchofenu, probenecidu, 5-chlorbenzoxazolu a kebuzonu. Některé z těchto léků mají mírný diuretický účinek.

V přítomnosti urolitiázy se k rozpuštění urátových kamenů používají látky ničící uráty na bázi solí lithia, piperazinu, enzymu urátoxidáza a citrátových směsí. Účinná kombinace hlavních léků proti dně s fytouroantiseptiky, která zabraňují pyelonefritidě, fyzioterapeutickými metodami (fototerapie, magnetoterapie, elektropulzní terapie) a lázeňskou léčbou.

Při nárůstu chronického selhání ledvin se provádí renální substituční terapie (hemodialýza, peritoneální dialýza, hemofiltrace, hemodiafiltrace). Pacienti s velkými kameny, které brání průchodu moči a dráždí parenchym, jsou indikováni k nefrolitotomii, pyelolitotomii, perkutánní nebo vzdálené nefrolitotripsi.

Prognóza a prevence

Onemocnění je charakterizováno recidivujícím průběhem s obdobími exacerbace a remise. Prognóza je závažná ve většině případů se chronické renální selhání rozvíjí 10-12 let po propuknutí onemocnění. K prevenci dnavé nefropatie se pacientům s dědičnou predispozicí doporučuje dodržovat dietu s omezením masných výrobků, živočišných tuků, uzených potravin, luštěnin, ze kterých se mohou tvořit uráty, a podstoupit screeningová vyšetření k včasnému odhalení patologie (asymptomatická). fáze.

Pacienti s diagnózou dny vyžadují adekvátní léčbu základního onemocnění, důsledné dodržování doporučení revmatologa pro úpravu životosprávy a hmotnosti, abstinenci alkoholu, obezřetný přístup při užívání léků vyvolávajících hyperurikémii a vyhýbání se nadměrné fyzické aktivitě.

1. Poruchy metabolismu purinů a dnavá nefropatie / Milovanov Yu.S., Nikolaev A.Yu // Ošetřující lékař. – 2006.

2. Dna. Federální klinické směrnice. – 2014.
3. Nefropatie: učební pomůcka / Malaeva E.G. a další – 2017.

4. Optimalizace léčby urolitiázy u pacientů s dnou komplikovanou nefropatií: Abstrakt disertační práce/ Annenkov A. V. – 2013.