Incidence mimoplicních forem tuberkulózy je 2,0/100 tis.
Tuberkulózní léze očí pevně zaujímají 2.-3. místo mezi extrapulmonální tuberkulózou. Hlavní formou ve struktuře tuberkulózních očních lézí v moderních epidemiologických podmínkách je fokální chorioretinitida, která se vyznačuje nejvyšší frekvencí komplikací. Podíl uveitid tuberkulózní etiologie na celkovém počtu pacientů s uveální patologií zůstává vysoký a pohybuje se v průměru kolem 20 % [6].
Zpravidla současně se zánětlivým procesem v oku je pozorována i plicní forma tuberkulózy a pouze v ojedinělých případech byla tuberkulóza očních membrán kombinována s tuberkulózou centrálního nervového systému as abdominální tuberkulózou. Kromě toho byla v 1,95 % případů pozorována oční tuberkulóza u pacientů na pozadí infekce HIV [10].
Souvislost mezi plicní a oční tuberkulózou dokládají pokusy na morčatech, které ukázaly, že aerosolová infekce mycobacterium tuberculosis (MBT) může vést k jejich mimoplicnímu šíření do cévní membrány oka [16].
Diagnostika tuberkulózní uveitidy je obtížná vzhledem k rozmanitosti klinických projevů a absenci patognomických symptomů. Velký význam pro diagnostiku onemocnění mají anamnestické údaje (neznatelný začátek, chronický průběh, indikace předchozí tuberkulózy v jiných lokalitách či kontakt s pacientem s tuberkulózou apod.).
Přítomnost lokalizovaného tuberkulózního procesu, zejména v endemických oblastech nebo v případech, kdy pacient dříve trpěl tuberkulózou, může být indikován chronickým zánětem, po periokulárních zákrocích (blefaroplastika, dakryocystorinostomie atd.), rezistentním na tradiční antibakteriální léčbu.
Tuberkulózní chorioretinitida je v posledních letech charakterizována výraznou exsudací s převahou paraspecifické složky zánětu [7]. Při centrální a paracentrální lokalizaci tuberkulózního ložiska jsou pozorovány nejhrozivější komplikace – odchlípení pigmentu a neuroepitelu, sekundární retinální dystrofie, fibróza sklivce, hemoragie, které vedou k trvalé ztrátě zraku, až slepotě [2]. U pacientů s dlouhodobou tuberkulózou oka bylo popsáno několik případů osifikace skléry a nitroočních tkání [15].
Pro specifickou diagnostiku tuberkulózní infekce při absenci výrazných radiologických změn je nutné používat nové metody, které by měly být neinvazivní a nealergenní. Zejména byla prokázána možnost stanovení primární MTB infekce u dětí a dospívajících a odlišení tohoto stavu od postvakcinační tuberkulinové alergie na BCG, a to na základě použití gama-IFN indukční metody ve vzorcích plné krve in vitro s použitím MTB-specifického antigenu ESAT–6 (senzitivita – 94 %, specificita – 97 %) [4].
Byla testována nová metoda diagnostiky uveitidy tuberkulózní etiologie QuantiFERON–TB–Gold, která má větší specificitu, ale nepřekračuje senzitivitu tuberkulinového kožního testu. Diagnózu tuberkulózy spojivek lze stanovit na základě vyšetření vzorků biopsie spojivky pomocí PCR [9].
Relapsy tuberkulózní uveitidy, pozorované poměrně často (od 15 % do 45 %), dále zhoršují průběh onemocnění a ukazují na nedostatečnou účinnost terapie [5]. Ve ftizeologii se proto hledají nová léčiva ovlivňující různé patogenetické vazby onemocnění, což pomáhá snižovat reziduální efekty, riziko komplikací a zkracovat doby léčby.
V podmínkách experimentální chemoterapie tuberkulózní chorioretinitidy byly tedy studovány nové látky, které zvyšují terapeutickou účinnost základní antituberkulózní terapie.
Na pozadí komplexní antituberkulózní terapie experimentální tuberkulózní chorioretinitidy podporuje lék “Anoceptin” zachování buněk pigmentového epitelu v 90% zóny paraspecifického zánětu a 33% oblasti léze, přičemž má aktivační účinek na trofické procesy v sítnici [3].
U experimentální tuberkulózní chorioretinitidy umožňuje použití glutoximu v kombinaci s antituberkulotiky zachování buněk pigmentového epitelu sítnice v perifokální zóně ve 25–33 % případů. Glutoxim podporuje reverzní rozvoj specifického granulomu a redukci paraspecifické složky zánětu v aktivní fázi onemocnění [8].
Byla vyvinuta metoda komplexní léčby reziduálních změn u oční tuberkulózy – pozánětlivých chorioretinálních dystrofií s využitím peptidového bioregulátoru retinalaminu. Navíc v 66,3 % případů bylo prokázáno spolehlivé zvýšení zrakové ostrosti a v 72,7 % bylo pozorováno snížení patologických skotomů [1].
U oční tuberkulózy (neovaskularizace, periferní vaskulitida, choroidální tuberkuly), vyskytující se současně s cévním tumorem sítnice, byla úspěšná kombinovaná léčba systémovými antituberkulotiky v kombinaci s fotokoagulací sítnice a ablativním laserovým odstraněním tumoru [14].
Uveitidu tuberkulózní etiologie může vyvolat použití léku Etanercept (inhibitor TNF-α) v léčbě revmatoidní a psoriatické artritidy. Jeho vysazení a léčba isoniazidem, rifampicinem, pyrazinamidem a ethambutolem vede k uzdravení pacienta [12].
Oční toxicita etambutolu byla pozorována v 0,7 % případů. Léčba tímto lékem může způsobit neuroretinopatii vedoucí ke změnám v pigmentovém epitelu sítnice, makulárnímu edému a krvácení. V tomto ohledu jsou děti nejlépe léčeny dávkami vypočítanými na základě tělesného povrchu (867 mg/m2), což umožňuje použití vyšších koncentrací a dosažení vysoké účinnosti léčby bez zvýšení toxicity.
Léčba tuberkulózy vyžaduje kombinaci antituberkulózní a imunosupresivní terapie, jako jsou kortikosteroidy, které je však nutné používat s velkou opatrností [13].
Zařazení kortikosteroidů do antituberkulózní léčby uveitidy u pacientů s latentní nebo akutní tuberkulózou přispívá k významnému (ze 46,5 % na 15,7 %) snížení počtu relapsů uveitidy [11].
Časné nasazení kortikosteroidů (injekce prednisolonu nebo sub-Tenon triamcinolon acetanidu) však v 70 % případů vedlo k rozvoji těžkého poškození chorioretiny a následně k nižším funkčním výsledkům než při použití monoterapie antituberkulotikem (ATD) [13].
V případě kombinace oční tuberkulózy a vazoproliferativního nádoru způsobila kombinovaná léčba PTP (rifampicin, isoniazid a pyridoxin) v kombinaci s kryoterapií a intravitreálními injekcemi triamcinolonu (4 kg/ml) s angiogenním účinkem snížení odchlípení sítnice a vznik oblasti atrofie tkáně po 30 dnech nádoru.
Závěry. Tuberkulózní oční onemocnění zůstává naléhavým problémem v oftalmologii. Zavedením PCR do praxe se rozšířily diagnostické možnosti lékaře. Vzhledem k toxickým vlastnostem známých léků a vzniku klinických forem onemocnění rezistentních na specifickou terapii je nutné další hledání nových antituberkulotik.
Zdrojová stránka: 329
poskytujeme aktuální lékařské informace od předních odborníků a pomáháme lékařům v jejich každodenní práci
poskytujeme aktuální lékařské informace od předních odborníků a pomáháme lékařům v jejich každodenní práci
poskytujeme aktuální lékařské informace od předních odborníků a pomáháme lékařům v jejich každodenní práci
poskytujeme aktuální lékařské informace od předních odborníků a pomáháme lékařům v jejich každodenní práci
Jsme na sociálních sítích
Klinický obraz tuberkulózních lézí zadního segmentu oka (přehled literatury)
řetězec (5) "19758"
- Aznabajev M.T. ,
- Malchanov V.B. ,
- Ishberdina L.Sh.
Klinika tuberkulózního postižení zadního segmentu oka (přehled literatury)
M. T. Aznabajev, V. B. Malhanov, L. Sh. Ishberdina
Vědecký výzkumný ústav očních nemocí v Ufě, Ufa
Článek přináší literární přehled, který odráží zvláštnosti epidemiologie, klasifikaci, klinický průběh a moderní metody léčby a diagnostiky postižení sítnice, cévnatky a zrakového nervu u tuberkulózní infekce. Článek je zajímavý pro lékaře.
Výskyt tuberkulózy v Ruské federaci zůstal v posledním desetiletí na vysoké úrovni. V roce 2000 byla oficiální incidence 90,7 a mortalita 20,4 na 100000 14,28 obyvatel [25]. Z tuberkulózních onemocnění zrakového orgánu jsou nejčastější uveitida a chorioretinitida [11] vedoucí často k dlouhodobé ztrátě pracovní schopnosti a invaliditě pacientů [18]. Strukturní znaky choroidální membrány (bohatá vaskularizace, pomalý průtok krve v místech cévního křížení) vytvářejí příznivé podmínky pro fixaci Mycobacterium tuberculosis a výskyt ložisek metastatické tuberkulózy [XNUMX].
Mezi tuberkulózní metastatické léze zadního segmentu oka patří: chorioretinitida (fokální, diseminovaná, difuzní); tuberkulóza cévnatky (konglobovaná tuberkulóza) a choroiditida (miliární, juxtapapilární). Podle lokalizace se dělí na: centrální, paracentrální, peripapilární, periferní, ekvatoriální; podle povahy průběhu – akutní, chronická; podle morfologie – granulomatózní, negranulomatózní, exsudativní a hemoragické formy. Při zapojení sítnice a jejích cév dochází při postižení zrakového nervu k periflebitidě, periferní uveitidě a trombóze, při tuberkulózní meningitidě dochází k městnání ploténky [9,29].
Diseminovaná tuberkulózní chorioretinitida je nejčastější formou [13], začíná paramakulárně rozvojem mnohočetných, nesplývajících ložisek různých velikostí a tvarů v samotné cévnačce. Oftalmoskopicky jsou detekovány novější žlutošedé léze s nejasnými hranicemi, mírně prominující, obklopené perifokálním edémem a starší léze s jasnými hranicemi a výraznou pigmentací podél okraje [29]. Někdy začíná v dospívání a může být stacionární. Obvykle jsou postiženy obě oči [13]. Když se zánětlivý proces šíří do centrální části sítnice, pacienti zaznamenávají snížené vidění, zakřivení objektů a fotopsii [29]. V tomto případě se nachází šedo-břidlicově zbarvená léze v makulární oblasti pod vyvýšenou sítnicí se světlou zónou, s drobnými hemoragiemi po jejím obvodu a se nažloutlými ložisky v ostatních oblastech fundu [21].
Difuzní tuberkulózní chorioretinitida je charakterizována výskytem tuberkulózního granulomu ve vlastní chorioideu, výraznou hyperergickou reakcí sítnice (je edematózní, infiltrovaná), masivní exsudací do preretinálních částí sklivce, maskováním choroidálních ložisek v iniciálním stadiu [13]. U edematózní (exsudativní) formy chorioretinitidy na pozadí reverzního vývoje edému mohou některá ložiska vymizet, zatímco jiná se mohou přeměnit na jizvu. U hemoragické formy chorioretinitidy se zjišťují hyperemická ložiska, hemoragie (do vlastní cévnatky, sítnice – preretinální), hemoragické odchlípení pigmentového epitelu s následným rozvojem neovaskulární membrány. Pigmentace ložisek je výraznější, k resorpci dochází pomalu, pod sítnicí a ve sklivci převažují fibrózní procesy, zrakové funkce trpí centrální lokalizací ložisek a fibrózou sklivce [29].
Konglobovaný tuberkulum (tuberkulom vlastní cévnatky) je žlutošedý útvar několika srostlých granulomů, vyčnívajících do sklivce a oddělujících sítnici, nejčastěji se vyvíjející v centrální části fundu. Může být doprovázeno výraznými zánětlivými změnami v přední části oka. Tuberkulomy se mohou zjizvit, opouzdřit a kalcifikovat [13]. Tuberculum často připomíná melanoblastom, ale bílá porézní hmota ukazuje na jeho zánětlivý původ.
Miliární tuberkulózní choroiditida se vyskytuje u dětí na pozadí obecné tuberkulózy a tuberkulózní meningitidy. Nažloutlé malé léze kulatého tvaru s jasnými hranicemi ve vlastní vaskulární membráně (tuberkulách) neobsahují Mycobacterium tuberculosis. Není v nich téměř žádný pigment. Reakce sítnice je slabě vyjádřena [29].
Jensenova juxtapapilární choroiditida. Tuberkulózní granulom vlastní cévnatky je lokalizován v blízkosti terče zrakového nervu. Výrazný perifokální edém, vatová infiltrace a edém sítnice, šířící se do zrakového nervu a maskující choroidální ohnisko, proto pokrývají ploténku, jejíž okraje se rozostřují, což simuluje obraz optické papilitidy nebo neuritidy. Perimetrie je charakterizována splynutím sektorového skotomu se slepou skvrnou v důsledku jizvitého choroidálního ložiska, je dobré centrální vidění [13]. Typickou lokalizací tuberkulózní choroiditidy je paramakulární oblast; Jak stárnou, vytváří se u nich mnohočetné pigmentové prstence [17]. Na okraji posledně jmenovaného jsou patrná ložiska retinální infiltrace a edému. Bílé oblasti skléry a obliterované cévnatky jsou viditelné v oblastech, kde cévnatka chybí. Při rozšíření zánětu do sklivce preretinal nad ložisky infiltrace dochází k odchlípení sklivce a do řasnatého tělíska se objevují precipitáty, goniosynechie, pigmentace úhlu přední oční komory a nově vzniklé cévy v kořeni duhovky [13].
Fokální chorioretinitida se vyskytuje převážně u žen různého věku (od 19 do 65 let), častěji ve formě jednostranné léze. Charakteristickým znakem moderního průběhu centrální chorioretinitidy je extrémně vzácná hemoragická povaha exsudátu [18].
Periferní uveitida je způsobena zánětem řasnatého tělíska a samotné periferie cévnatky s postižením periferních cév sítnice v procesu [4,31]. Začíná snížením zrakové ostrosti v důsledku zakalení sklivce. Na periferii fundu je exsudativní chorioretinitida. V dolní polovině fundu jsou odhaleny: masivní exsudace v paraorální zóně ve formě difúzní infiltrace periferie vlastní cévní membrány nebo jednotlivých exsudativních ložisek, panvaskulitida (perivaskulitida, endovaskulitida, periflebitida), v ojedinělých případech trombóza. Ve sklivci je zpočátku patrná exsudace, zánětlivé buňky a precipitáty, později vláknitá a granulární destrukce, uvazování a odchlípení parietálu. Zjišťuje se také makulopatie, papilitida a odbarvení disku zrakového nervu. V některých případech jsou pozorovány precipitáty, retinoschíza, trakční trhliny a odchlípení sítnice.
Tuberkulózní periflebitida je recidivující povahy a vyskytuje se převážně u mladých mužů (20–39 let) na obou očích. V jeho raném období, na periferii fundu, jsou sítnicové žíly klikaté, nestejného kalibru s perivaskulárními manžetami (periflebitida), objevují se nově vytvořené cévy, v některých případech jsou nápadná ložiska chorioidey a chorioretina. Je možná kombinace těchto změn s trombózou větví centrální retinální žíly. Masivní krvácení jsou lokalizována pod sítnicí a v jejích vrstvách. V důsledku masivního uvazování sklivce je pozorován rozvoj hemoftalmu, trakční odchlípení sítnice, komplikované katarakty a sekundární glaukom [29]. Periflebitida Ilsa je charakterizována převahou produktivního typu specifického zánětu (61 %), nižší frekvencí komplikací (29 %) a chronickým recidivujícím průběhem s dlouhodobou remisí [11,12].
Tuberkulózní neuritida a papilitida (edém ploténky) jsou podobné v klinických příznacích: dochází k hyperémii ploténky, rozostření jejích okrajů, peripapilárním edémům, nepřítomnosti fyziologické exkavace, zvětšení slepé skvrny, koncentrickému zúžení zorného pole pro barvy (s neuritidou), zvýšení prahů citlivosti a lability. Zánětlivý proces se může šířit do zrakového nervu z okolních tkání – vlastní cévnatky, sítnice (u juxtapapilární choroiditidy, perivaskulitidy) a pokračovat jako sestupná perineuritida u tuberkulózní meningitidy s následným rozvojem sekundární atrofie.
Uveitidu a chorioretinitidu po přeočkování BCG vakcínou provází výrazná exsudace, adheze, přerostlá zornice, rozvoj komplikované katarakty a zvýšený nitrooční tlak [29].
Tuberkulózně-alergické procesy zadního segmentu oka se vyznačují výskytem typických exsudativních ložisek až do velikosti ploténky a intenzivním zakalením sklivce. Mají velmi rychlý nástup a rychlou progresi onemocnění, dochází k účinné úlevě od akutních zánětlivých změn, přičemž nedochází k závažným reziduálním projevům. Relapsy jsou časté, dokonce i při specifické léčbě a desenzibilizační terapii. V těle pacienta se nachází aktivní extraokulární tuberkulózní proces [3].
Fokální arteritida se vyskytuje ve formě:
– fokální mnohočetná šedobílá ložiska kulatého nebo oválného tvaru na jedné nebo více tepnách – fokální arteritida;
– exsudace kolem očních víček;
– sráží se nad cévami sítnice. Kalibr postižených cév se nemění, hemoragie nejsou pozorovány [29, 32].
Přes zlepšení metod prevence komplikovaných forem oční tuberkulózy byly pozorovány ve 30 % případů u pacientů přijatých do specializovaných protituberkulózních sanatorií. Osoby s komplikacemi sítnice a zrakového nervu tvořily 23,8 %, s těžkou fibrózou sklivce – 7,6 %. U generalizované uveitidy a chorioretinitidy byly z aparátu zrakového nervu pozorovány následující komplikace: lokální odchlípení pigmentového epitelu a neuroepitelu, subretinální a epiretinální neovaskulární membrány, hemoragie v sítnici a sklivci, odchlípení různého původu, neuritida a parciální atrofie zrakového nervu, makulopatie,1,2,24,27,28,32 [15]. U těžké tuberkulózní meningoencefalitidy u dětí byly zjištěny: nystagmus, paréza abduktorových svalů, mydriáza, městnání očních plotének stadia III. a jejich následná ostrá bledost [6,7]. Kombinace oční tuberkulózy a diabetes mellitus zhoršila průběh každého z nich [16]. Podle dalších údajů nebyl zjištěn žádný komplikující účinek tuberkulózy a antibakteriálních léků na diabetickou retinopatii [XNUMX].
V diferenciální diagnostice je třeba odlišit tuberkulózní oční léze od zánětlivých onemocnění očních membrán různé etiologie, například způsobených sarkoidózou nebo AIDS, dále od dystrofických, onkologických a jiných onemocnění. Podle některých údajů se frekvence chybných diagnóz pohybuje od 2 do 4 % [23,26]. Schéma-algoritmus pro diferenciální diagnostiku tuberkulózní a herpetické uveitidy byl vyvinut na základě jejich souvislosti s jinými infekcemi, rozdílů v citlivosti rohovky, charakteru rohovkových precipitátů a chorioretinálních ložisek, fokální reakci na specifický antigen a účinnosti zkušební léčby [22]. Herpesvirová optická neuritida je charakterizována edémem s prominencí do sklivce, častým postižením papilomakulární a makulární zóny, následnou tvorbou parciální atrofie terče zrakového nervu s jeho odbarvením a cystickou makulární degenerací. U herpetické vaskulitidy, flebotrombózy a arteritidy, které probíhají příznivěji než tuberkulózní etiologie, jsou postiženy centrální cévy s tvorbou prvních perivazálních manžet a následně perivaskulární fibrózou, neovaskularizací sítnice a terče zrakového nervu. U herpesvirových lézí má vysokou diagnostickou hodnotu (až 80 %, u kontroly 2–5 %) alergický test herpetickou vakcínou [5,22].
U sarkoidózy se na rozdíl od tuberkulózy vyskytuje převážně přední uveitida, precipitáty jsou větší velikosti a mají tendenci se více šířit [20,30] a ve sklivci je pozorována tvorba hrubých, vláknitých zákalů [10]. Granulom u sarkoidózy je větší, připomíná nádor, na plicích jsou změny ve formě miliárních ložisek nebo difuzní infiltrace s postižením zevních a intratorakálních lymfatických uzlin v procesu, pozitivní efekt je zaznamenán při terapii kortikosteroidy. V případě intrakraniální lokalizace sarkoidu jsou léze zrakového nervu charakterizovány jeho infiltrací sarkoidní tkání, neuritidou nebo kongescí [19,30]. Kveimův test na sarkoidózu je pozitivní, imunologická reakce transformace blastů lymfocytů tuberkulinem je negativní [10,20]. V případě oboustranné uveitidy v kombinaci se zvětšenými lymfatickými uzlinami je třeba provést jejich biopsii a materiál konzultovat s odborníky v patologických laboratořích tuberkulózních ambulancí [8,19].
Analýza literárních údajů umožňuje konstatovat různorodost klinického obrazu tuberkulózy zadního segmentu oka, její často atypický a komplikovaný průběh, který v současné fázi komplikuje diferenciální diagnostiku a vyžaduje další komplexní studium této problematiky.
Literatura
1. Aleksandrov EI–i., Ustinova E, I.D. Golets N.G. a RADY. //Ophthalmol. časopis.–1995.–№1.–S.19;
2. Bezrukavaya T.N., Kukushkina L.N., Zacharčenko G.L. Abstrakty zpráv VII. kongresu oftalmologů Ruska – M. – 2000. – S. 271
3. Výrenková T.E., Gontuar N.S. //Zprávy. oftalmol.–1981.–№2.–P.41–43:
4. Zaitseva N.S. Chentsova O.B. Shpak N.I. //Sborník ze 985. všesvazového sjezdu oftalmologů,–M,– i XNUMX.–T.Z.–S.Z
5. Kasparov A.A., Vorobyova OK, Belkina I.V., Nesterkzh L.I. //Vestn. oftalmol.–1998. –J–M .–CI 9;
6. Kovaleva S.I.//Probl. trubka.–198 2.–№8.–P.32–34
7. Kostenko A.D.//Probl. trubka,– 1981.–Mi.–C. 70–71
8. Krasnikov P.G., Nováková L.I.//Ophthalmol. časopis –1986. –№4. –S.247;
9. Margolina R.Kh. //Otázky kliniky a léčba metastatické tuberkulózy oka – Ufa – 1969. – i 55 s.;
Yu. Naritsyna NL.D. Konovalova N.B., Michailichenko L.A., s RADOU. //Ophthalmol. jury. –1995.–№1 .–S.38;
1!.Panova I.E. Způsoby optimalizace diagnostiky a léčby oční tuberkulózy Abstrakt práce. diss. doc. med, věda – Čeljabinsk – 1998. – S. 32;
12. Panova I.E. Tarasova L.N., Varnavskaya N.G. //Vestn. oftadmol.–2.00 13. Penkov M.A., Shpak N.I., Avrushchenko N.M. Endogenní uveitida – Kyjev, „Zdraví“ – 1979.– č. 0:
14. Perelman MH//Consitium medicum,–200L–C.564–568:
!5. //Vesti, oftalm.– 1993.–№!.–S.26:
!b.Primakov F.D. //Ophthalmol. j–rn. –1994.–№1.–S.54:
1 R. Samoilov ALD Yuzefova F.I., Azarova N.S. Tuberkulózní onemocnění oka.–L.– 19b3.–256s;
1 Z.Tarašová L.N., Panová I.E. Tyoq^KynesHbie oční léze: patogeneze, nové způsoby zlepšení účinnosti diagnostiky a léčby, – Čeljabinsk – 2001. – 135 s.;
!9.Tetina G.F. /Yuphthalmol. časopis – 1980.– №3.– S. 15!;
2.0. Ustinova E.I., Kostina Z.I. Juftalmol. časopis –1988.– №4.– S.254;
21. Ustinova E.I. //Zprávy. oftalmol.– 1992.– №2,– str.24;
22. Ustinova E.I. //Vestn. oftalmol. –1995.–№4.– S.31;
23. Ustinova E.I. se spoluautory Metoda, doporučení. Organizace detekce, diferenciální diagnostiky a léčby oční tuberkulózy. Petrohrad – 1999. – 40 s.;
24. Ustinova E.I., Alexandrov E.I., Medveděva R.G. et al.,’/Abstrakty zpráv VII. kongresu oftalmologů Ruska. – M. –2000.– S.263;
25. Ustinova E.I. //Okulist.– 2001.– № 2/3. – S.14–15;
2 6. Ustinova E.I. //’Vestn. oftalmol.– 2.001.– №3.– S.38;
27. Hokkanen V.M., Belova O.Yu. //Aktuální otázky zánětlivých očních onemocnění edited by Yu.F.Maychuk – M. – 2001. – S. 142;
2.8–Hokkanen V.M., V.M.Bataev V.M. /.^Abstrakty zpráv VII. sjezdu oftalmologů Ruska – M., – 2000. – 4.2 – S. 164;
29. Chentsova O.B. Tuberkulóza očí. M. – 1990, – 160 s.;
ZO Čuprov AD. Popova L.I., Plotniková Yu.A. // Aktuální problémy zánětlivých očních onemocnění ed. Yu.F.Maychuk – M. – 2.00 ICI 45;
31. Shershevskaya S.F. ,.7’Oftalmie. časopis–1979.–Jw2.–S.85;
32. Shulpina N.B., Krasnov M.L. Léčebná oftalmologie – M. Medicína – 1985. – S. 280-282.