Ení žaludečních vředů a duodenálních vředů

Peptický vřed je chronická patologie, jejímž hlavním příznakem je tvorba defektu (vředu) ve stěně žaludku nebo dvanáctníku. Onemocnění je charakterizováno dlouhým průběhem s recidivami. Někdy je vředová choroba doprovázena závažnými komplikacemi.

Žaludeční nebo dvanáctníkové vředy (duodenální vředy) jsou diagnostikovány u 8–14 % dospělé populace. Duodenální vředy se vyskytují přibližně 12krát častěji než žaludeční vředy. Duodenální vředy se vyskytují častěji u mužů než u žen. Neexistuje jasný vztah mezi věkem a rozvojem vředové choroby – patologie je detekována s přibližně stejnou frekvencí u lidí ve věku od 4 do 25 let.

V posledních letech se snižuje počet pacientů s komplikacemi vředové choroby. Vysvětluje to skutečnost, že při diagnostice onemocnění se začaly aktivně využívat screeningové testy k identifikaci H. pylori (bakterie přispívající ke vzniku žaludečních vředů), dále zvýšená dostupnost endoskopických vyšetření a tzv. použití účinnějších léčebných režimů.

Základní služby

Vstupní schůzka s gastroenterologem (vyšetření, konzultace)
Opakovaná návštěva gastroenterologa (vyšetření, konzultace)
Krátká schůzka s gastroenterologem
Preventivní návštěva gastroenterologa (vyšetření, konzultace)
Dispenzarizace u gastroenterologa (vyšetření, konzultace)

Příčiny a rizikové faktory pro vznik žaludečních a dvanáctníkových vředů

Mechanismus vzniku vředů je založen na destruktivním účinku kyseliny chlorovodíkové přítomné v trávicí šťávě na stěny žaludku a dvanáctníku. Za normálních podmínek kyselina chlorovodíková nepoškozuje stěny orgánů, protože jsou pokryty vrstvou hlenu. Když se ztenčí, kyselina začne ničit sliznici.

Za hlavní příčiny vedoucí ke snížení tloušťky slizniční vrstvy a vzniku peptických vředů je považována infekce Helicobacter pylori (H. pylori) a užívání nesteroidních antirevmatik (NSAID).

Asi 65 % případů žaludečních vředů a 80 % případů duodenálních vředů se vyvine v důsledku přítomnosti H. pylori v těle, ale tyto míry se postupně snižují.

Žaludeční a duodenální vředy v důsledku užívání NSAID tvoří asi 12 % všech ulcerózních lézí těchto orgánů.

Při kombinaci infekce H. pylori s užíváním NSAID se riziko žaludečních a dvanáctníkových vředů zvyšuje 1,5krát.

Idiopatické vředy (nesouvisející s H. pylori a užíváním NSAID) se objevují v důsledku:

• užívání, zejména nekontrolované, ve velkých dávkách některých jiných léků;
• endokrinní, systémová onemocnění;
• sepse, těžká poranění, závažné chirurgické zákroky;
• infekční patologie v kombinaci se sníženou imunitou.

Mezi faktory, které přímo neovlivňují vzhled vředu, ale zvyšují jeho riziko, patří:

• zatěžuje dědičnost;
• častý stres, chronický stres;
• kouření;
• nízký socioekonomický status.

Klasifikace peptického vředu

V závislosti na přítomnosti/nepřítomnosti H. pylori v těle pacienta:

• peptický vřed spojený s H. pylori;
• není spojen s H. pylori (idiopatická forma).

• nezávislá patologie (základní peptický vřed);
• symptomatické vředy žaludku a dvanáctníku, vyvíjející se na pozadí jiných onemocnění (endokrinní patologie), vystavení nepříznivým faktorům (užívání určitých léků, stres).

Podle povahy toku:

• ostrý;
• chronický:
  • s častými exacerbacemi (2-3krát ročně);
  • se vzácnými exacerbacemi (jednou za 1-2 roky).

  V závislosti na umístění:

  • žaludeční vředy:
    • srdeční a subkardiální úseky;
    • tělo žaludku;
    • antrum;
    • pylorický kanál.
    • žárovky;
    • postbulbární oblast.

    Pro objasnění lokalizace uveďte, kde se vřed nachází: na menším nebo větším zakřivení, na přední a zadní stěně žaludku a dvanáctníku.

    Podle počtu ulcerózních defektů:

    V závislosti na velikosti vředu:

    • malé velikosti (do průměru 0,5 cm);
    • střední (0,6-1,9 cm v průměru);
    • velký (2,0-3,0 cm v průměru);
    • gigantické velikosti (přes 3,0 cm v průměru).

    Klasifikace podle MKN-10

    V Mezinárodní klasifikaci nemocí 10. revize odpovídají žaludeční a dvanáctníkové vředy těmto kódům: K12 – žaludeční vřed, K25 – vřed dvanáctníku. Každé z nich jsou přiřazeny podkategorie, které objasňují průběh onemocnění a existující komplikace.

    Fáze žaludečních a dvanáctníkových vředů

    V průběhu onemocnění se rozlišují následující fáze:

    • exacerbace;
    • léčení;
    • zjizvení (endoskopicky potvrzené stadium „červené“ a „bílé“ jizvy) a remise;
    • existující jizva-ulcerózní deformita žaludku a/nebo dvanáctníku.

    Příznaky žaludečních a dvanáctníkových vředů u dospělých

    První známkou, která nejčastěji signalizuje vznik peptického vředu, je bolest. Může mít různou povahu. Nejčastěji je vřed doprovázen „hladovou“ bolestí, která se proto objevuje na prázdný žaludek, oslabuje nebo mizí po jídle nebo užívání léků proti pálení žáhy. U žaludečního vředu se také může objevit noční bolest. Při postižení duodena je častěji pozorována pozdní bolest, která se objevuje 12-1,5 hodiny po jídle. V obou případech se může objevit časná bolest – 2-30 minut po jídle. Bolest může být bolestivá, řezání, pálení. Ve většině případů se vyskytuje v epigastrické oblasti, někdy se šíří do pravého hypochondria.

    Symptom bolesti je charakterizován sezónností – frekvence a intenzita bolesti se zvyšuje v obdobích exacerbace žaludečního vředu, ke kterému dochází především na jaře a na podzim.

    Žaludeční a duodenální vředy, jak u dospělých, tak u dětí, mohou být doprovázeny dyspeptickými příznaky:

    • nadýmání, pocit plnosti;
    • pálení žáhy;
    • říhání s kyselým obsahem;
    • nevolnost, méně často – zvracení;
    • zácpa.

    Někdy dyspeptické příznaky převažují nad bolestí. Až 25 % případů peptických vředů je asymptomatických – „tiché“ vředy.

    Chcete, abychom vám zavolali zpět?
    Zanechte žádost a my podrobně zodpovíme všechny vaše dotazy

    Diagnóza peptického vředu

    Diagnostiku a léčbu žaludečních a dvanáctníkových vředů provádí terapeut nebo gastroenterolog.

    Diagnostická opatření zahrnují anamnézu, fyzikální vyšetření (prohlídka, palpace, poklep), laboratorní, instrumentální metody.

    Při odběru anamnézy lékař zjišťuje obtíže, trvání, povahu bolesti, co jí předchází, co stav zmírňuje. Lékař se také zeptá na rodinnou anamnézu (zda se nevyskytly případy vředové choroby u přímých příbuzných), na přítomnost možných rizikových faktorů (komorbidity, kouření, užívání léků).

    Při fyzikálním vyšetření se hodnotí tělesná stavba pacienta, stav kůže a sliznic a lymfatické uzliny. Lékař provede palpaci (prohmatání) přední stěny břišní, při které si pacient může stěžovat na bolest v epigastriu a pravém podžebří. Poklepem (poklepem) se zjišťuje lokální bolestivost v epigastrické oblasti.

    K detekci H. pylori je pacientovi provedena dechová zkouška. Jiné laboratorní testy (obecný krevní test, biochemický krevní test, test stolice na okultní krvácení) nejsou nutné pro stanovení diagnózy, jsou nezbytné k posouzení stavu a vyloučení komplikací.

    Z instrumentálních studií je indikována esofagogastroduodenoskopie (EGDS), která umožňuje vizuálně určit přítomnost vředu, jeho umístění, velikost, hloubku, stav dna a okrajů, fázi vývoje, známky jizevnaté deformace žaludku nebo duodena. . Pokud je to nutné, během endoskopie se provádí biopsie – odběr biomateriálu pro další výzkum.

    Pokud není možné provést endoskopii, je pacientovi předepsána radiografie nebo fluoroskopie žaludku a dvanáctníku s kontrastem. K vyloučení komplikací se provádí ultrazvuk břišní dutiny.

    Léčba žaludečních a dvanáctníkových vředů

    Jedním z cílů medikamentózní terapie je snížení produkce kyseliny chlorovodíkové v žaludku pomocí léků na bázi inhibitorů protonové pumpy.

    Pokud je zjištěna příčina onemocnění, jsou předepsány léky zaměřené na její odstranění – eradikace H. pylori antibiotiky, vysazení nebo výběr analogů NSAID bez škodlivých účinků na žaludek, snížení dávky užívaných protizánětlivých léků.

    Indikována je také symptomatická terapie (antacida) a prostředky urychlující obnovu sliznice.

    Pacientovi je předepsána jemná strava a doporučuje se vzdát se špatných návyků.

    Chirurgická léčba se provádí u těžkých forem peptického vředu, u komplikací, které nelze odstranit konzervativními metodami.

    Komplikace nemoci

    Krvácení

    Vyskytuje se přibližně u 10–15 % pacientů. K této komplikaci jsou zvláště náchylné vředy zadní stěny duodena. Příznaky stavu a jeho nebezpečí závisí na rychlosti krvácení, objemu ztráty krve a přítomnosti doprovodných patologií. Latentní období krvácení je charakterizováno slabostí, závratěmi, studeným potem, žízní a tinnitem. Vnějšími projevy komplikace jsou zvracení s příměsí krve nebo mající vzhled „kávové sedliny“ (nahnědlé v důsledku destrukce hemoglobinu vlivem kyseliny chlorovodíkové), dehtovitá (černá) stolice, porucha celkového stavu až závažná stupně v důsledku masivní ztráty krve.

    Perforace (perforace) vředu

    Frekvence této komplikace je od 3 do 30 % u všech pacientů trpících peptickým vředovým onemocněním. Perforace vředu se vyskytuje častěji u žen, tvoří pouze 1–2 % případů. Vředy lokalizované na přední stěně duodena jsou častěji komplikovány perforací.

    Příčinou perforace je často stres, náhlé stažení břišních svalů, fyzická aktivita, těžké jídlo a příjem alkoholu. Někdy však dochází k perforaci vředu bez přítomnosti některého z těchto faktorů, na pozadí úplného odpočinku. Hlavními příznaky komplikace jsou ostrá („dýka“) bolest v horní části břicha, silné napětí ve svalech přední břišní stěny, slabost a uvolňování studeného lepkavého potu. Pacient zaujímá nucenou polohu – leží na zádech nebo sedí s pokrčenými boky a koleny a nohama přitaženým k břichu. Výtok obsahu žaludku do dutiny břišní způsobuje zánět pobřišnice – hnisavý zánět pobřišnice.

    Léčba těchto komplikací je chirurgická. Perforace vředu vyžaduje nouzovou chirurgickou intervenci. Krvácení lze v některých případech zastavit hemostatickou terapií nebo během endoskopie.

    Průnik vředu

    Šíření procesu do okolních tkání: slinivka břišní, menší omentum, žlučník, společný žlučovod. Příznaky průniku jsou bolest nesouvisející s příjmem potravy, známky zánětu (horečka, zrychlená ESR v krevním testu).

    Stenóza pyloru

    Vzniká při zjizvení vředu lokalizovaného v pylorickém kanálu nebo v počáteční části duodena, někdy v důsledku chirurgického ošetření perforovaného vředu v této oblasti. Příznaky stenózy jsou zvracení jídla snědeného předchozího dne, říhání se zápachem zkažených vajec a progresivní vyčerpání pacienta.

    Prevence

    Primární prevence – opatření k prevenci vzniku žaludečních a dvanáctníkových vředů. Patří sem:

    • dodržování osobní hygieny (používání jednotlivých pomůcek a ručníků), aby se snížilo riziko infekce H. pylori;
    • včasná léčba zubního kazu a onemocnění dásní, protože tyto patologie nejen přispívají k pronikání infekcí do těla, ale také zabraňují úplnému žvýkání potravy, což poškozuje proces trávení;
    • nepřípustnost samoléčby a nekontrolované užívání léků;
    • prevence nedostatku hypo- a vitaminů;
    • správná výživa, dodržování příjmu potravy;
    • přestat kouřit, alkohol;
    • včasná léčba endokrinologických onemocnění, gastritida, duodenitida.

    Sekundární prevence je navržena tak, aby snížila riziko exacerbací a relapsů v případech již diagnostikovaného peptického vředu:

    • dodržování diety doporučené lékařem;
    • periodické kurzy antirelapsové terapie;
    • rehabilitace ložisek chronické infekce, diagnostika a včasná léčba různých onemocnění;
    • lázeňská léčba během remise.

    Informace jsou poskytovány pro referenční účely a nenahrazují rady od kvalifikovaného odborníka.

    Nepoužívejte samoléčbu! Při prvních příznacích onemocnění byste se měli poradit s lékařem.

    Zdroje:

    1. Zhmurov D.V. Žaludeční a duodenální vředy spojené s NSAID / D.V. Zhmurov [a další] // Colloquium-journal. — 2020. — Č. 11.
    2. Islamova E.A. Vlastnosti žaludečních a dvanáctníkových vředů související s věkem / E.A. Islamova // Saratov Medical Scientific Journal. – 2009. – T. 5. – č. 4. – S. 569-571.
    3. Lyakh G.P. Žaludeční vřed a Helicobacter pylori / G.P. Lyakh, A.A. Reut // Bulletin Všeruského vědeckého centra SB RAMS. – 2005. – č. 3 (41). — S. 315.
    4. Osipova A.S. Peptický vřed žaludku a dvanáctníku a jeho komplikace / A.S. Osipova [a další] // Otázky vědy a vzdělávání. — 2017.
    5. Petrová O.L. Peptický vřed žaludku a dvanáctníku / O.L. Petrova [a další] // Zdravotní sestra. – 2014. – č. 8. – S. 8-13.
    6. Pugacheva M.G. Moderní představy o etiologii žaludečních a duodenálních vředů / M.G. Pugacheva [a další] // Čas vědy. — 2019.
    7. Rashina O.V. Multifaktoriální etiopatogeneze žaludečních a duodenálních vředů / O.V. Rashina, M.I. Churnosov // Experimentální a klinická gastroenterologie. – 2021. – č. 192 (8). — s. 154-159.
    8. Sukhikh Zh.L. Žaludeční vřed a duodenální vřed: problematika terapie / Zh.L. Sukhikh, M.V. Shtonda // Bulletin of Pharmacy. – 2009. – č. 3 (45). — S. 1-5.
    9. Shilová M.V. Žaludeční vřed / M.V. Shilova // Bulletin lékařských internetových konferencí. – 2014. – T. 4. – Č. 5. – S. 527.
    10. Jakovenko E.P. Praktické přístupy k léčbě chronické gastritidy spojené s Helicobacter pylori / E.P. Jakovenko [et al.] // Experimentální a klinická gastroenterologie. – 2019. – č. 165 (5). — S. 154-160.

    Předseda: Denisov Igor Nikolaevič – doktor lékařských věd, akademik Ruské akademie věd, profesor, vedoucí katedry rodinného lékařství, Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání První moskevská státní lékařská univerzita pojmenovaná po I.M. Sechenov; hlavní nezávislý specialista ruského ministerstva zdravotnictví na všeobecnou lékařskou praxi (rodinný lékař); Předseda celoruské veřejné organizace „Asociace praktických lékařů (rodinných lékařů) Ruské federace; Předseda specializované komise Odborné rady Ministerstva zdravotnictví Ruska v oboru “Všeobecná lékařská praxe (rodinné lékařství)”.

    Členové pracovní skupiny:

    Shavkuta Galina Vladimirovna – doktor lékařských věd, profesor, přednosta Klinika praktického lékařství (rodinné lékařství) s kurzy geriatrie a fyzioterapie, Fakulta dalšího vzdělávání a PPS, Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání, Rostovská státní lékařská univerzita; Hlavní nezávislý odborník na všeobecnou lékařskou praxi (rodinný lékař) Ministerstva zdravotnictví Rostovské oblasti, gastroenterolog.

    Odborná rada:

    doktor lékařských věd, prof. Abdullaev A.A. (Machačkala); PhD, prof. Agafonov B.V. (Moskva); Anišková I.V. (Murmansk); MUDr., prof. Artemyeva E.G. (Cheboksary); MUDr., prof. Baida A.P. (Stavropol); MUDr., prof. Bolotnova T.V. (Tjumen); MUDr., prof. Budněvskij A.V. (Voroněž); MUDr., prof. Burlachuk V.T. (Voroněž); MUDr., prof. Grigorovič M.S. (Kirov); PhD, Drobinina N.Yu (Novokuzněck); MUDr., prof. Zaika G.E. (Novokuzněck); PhD, Zaugolniková T.V. (Moskva); MUDr., prof. Zolotarev Yu.V. (Moskva); MUDr., prof. Kalev O.F. (Čeljabinsk); MUDr., prof. Karapetyan T.A. (Petrozavodsk); MUDr., prof. Kolbasnikov S.V. (Tver); MUDr., prof. Kuzněcovová O.Yu. (Sankt Peterburg); MUDr., prof. Kupajev V.I. (Samara); MUDr., prof. Lesnyak O.M. (Jekatěrinburg); PhD, Malenková V.Yu (Cheboksary); MUDr., prof. Nechaeva G.I. (Omsk); MUDr., prof. Popov V.V. (Arkhangelsk); Reutsky A.A. (Kaliningrad); MUDr., prof. Sigitová O.N. MUDr., prof. Sineglazová A.V. (Čeljabinsk); MUDr., prof. Khovaeva Ya.B. (permský); PhD, Shevtsova N.N. (Moskva).

    Seznam zkratek

    PU – vředová choroba žaludku PU – vředová choroba žaludku

    DU – ulcerózní onemocnění duodena H.pylori – Helicobacter pylori

    NSAID – nesteroidní protizánětlivé léky

    IHD – ischemická choroba srdeční

    CBC – kompletní krevní obraz

    BAC – biochemický krevní test

    ALP – alkalická fosfatáza

    TC – celkový cholesterol

    HDL-C – lipoproteinový cholesterol s vysokou hustotou

    LDL-C – lipoproteinový cholesterol s nízkou hustotou

    OAM – obecný rozbor moči

    UBT – močovinový dechový test

    PPI – inhibitory protonové pumpy

    PPI+K+A – inhibitor protonové pumpy + klarithromycin + amoxicilin

    PPI + K + M – inhibitor protonové pumpy + klarithromycin + metronidazol

    Definice

    Vřed žaludku a dvanáctníku (UGD) je chronické recidivující onemocnění, které se vyskytuje se střídáním období exacerbace a remise, jehož hlavním projevem je vznik defektu (vředu) ve stěně žaludku a (nebo) dvanáctníku, pronikajícího (na rozdíl od erozí) do submukózní vrstvy.

    V otázkách farmakoterapie jsou uvedeny úrovně důkazů (tabulka 1 a tabulka 2).

    Alespoň jeden RCT

    Alespoň jedna dobře provedená kontrolovaná studie bez randomizace

    Alespoň jedna metodicky správná kvaziexperimentální studie

    Dobře navržené neexperimentální studie: srovnávací, korelační nebo případová kontrola

    Konsensuální prohlášení, odborný názor nebo klinická zkušenost uznávané autority

    Odpovídá výzkumu úrovně 1

    Odpovídá výzkumu úrovně 2 nebo 3 nebo je založen na výzkumu úrovně 1

    Studie úrovně 4 nebo extrapolace ze studií úrovně 2 nebo 3

    Úroveň důkazů 5, konfliktní nebo neúplné studie na jakékoli úrovni

    ICD-10

    K25 Žaludeční vřed (peptický vřed)

    K26 Vřed dvanáctníku (peptický vřed dvanáctníku)

    K28 Gastrojejunální vřed (peptický vřed anastomózy žaludku, aferentní a eferentní kličky tenkého střeva)

    Epidemiologie

    • Prevalence: 7-10 % dospělé populace.
    • Duodenální vředy jsou diagnostikovány 4x častěji než žaludeční vředy.
    • V mladém věku trpí vředovou chorobou muži 2-5krát častěji než ženy po 40 letech se věkové rozdíly smazávají.
    • Poslední roky jsou charakteristické sestupným trendem počtu hospitalizací.

    Etiologie

    V rozvoji peptického vředu hrají roli jak modifikovatelné, tak nemodifikovatelné faktory.

    Neovlivnitelné faktory jsou:

    • genetická predispozice
    • Zvýšený počet parietálních buněk v žaludečních žlázách a v důsledku toho trvale vysoká hladina kyseliny chlorovodíkové v žaludeční šťávě
    • Vysoké sérové ​​hladiny pepsinogenů I, II a tzv. „ulcerogenní“ frakce pepsinogenu v žaludečním obsahu
    • Zvýšené uvolňování gastrinu v reakci na příjem potravy a zvýšená citlivost parietálních buněk na gastrin
    • Krevní skupina O (I)
    • Snížená aktivita α1-antitrypsinu a nedostatek α2-makroglobulinu
    • Neschopnost vylučovat krevní aglutinogeny AB do žaludku a jejich nepřítomnost ve slinách
    • Deficit fukoglykoproteinu
    • Porucha produkce sekrečního imunoglobulinu A
    • Absence střevní složky a pokles indexu B alkalické fosfatázy
    • Absence 3. frakce cholinesterázy
    • Přechod z biologického léta do biologické zimy a naopak (fyziologické desynchronózy)
    • infekce Helicobacter pylori (H. pylori);
    • užívání NSAID;
    • stresové situace;
    • přítomnost špatných návyků (kouření, zneužívání alkoholu);
    • pracovní rizika;
    • porušení výživových stereotypů

    Patogeneze. Rizikové faktory

    Patogeneze vředové choroby spočívá v nerovnováze mezi faktory acido-peptické agrese žaludečního obsahu a ochrannými prvky sliznice žaludku a dvanáctníku.

    Mezi agresivní faktory patří:

    • zvýšená produkce kyseliny chlorovodíkové (v důsledku zvýšení počtu parietálních buněk, hyperprodukce gastrinu a narušení nervové a humorální regulace tvorby žaludeční kyseliny);
    • zvýšená produkce pepsinu a pepsinogenu;
    • porucha motility žaludku a dvanáctníku

    Oslabení ochranných vlastností sliznice žaludku a dvanáctníku zahrnuje:

    • snížená produkce a narušení kvalitativního složení žaludečního hlenu;
    • snížené vylučování bikarbonátů (jako součást žaludeční a pankreatické sekrece);
    • narušení regeneračních procesů ve sliznici žaludku a dvanáctníku;
    • zhoršení prokrvení a snížení obsahu prostaglandinů ve sliznici gastroduodenální zóny.

    Nejdůležitější roli v posílení agresivních vlastností žaludečního obsahu a oslabení ochranných vlastností sliznice žaludku a dvanáctníku hraje mikroorganismus Helicobacter pylori (H.pylori), který je izolován u 90-95 % pacientů s vředovou chorobou dvanáctníku a u 70-85 % pacientů se žaludečními vředy.

    Tyto bakterie produkují řadu enzymů (ureázy, proteázy, fosfolipázy), které poškozují ochrannou bariéru sliznice, a také různé cytotoxiny. Nejvíce patogenní jsou CagA-, VacA-pozitivní kmeny H. pylori. Exprimují gen spojený s cytotoxinem a produkují vakuolizující cytotoxin, který vede k tvorbě cytoplazmatických vakuol a smrti epiteliálních buněk. Gen CagA kóduje syntézu 128 kDa proteinu, který má přímý škodlivý účinek na sliznici. H. pylori podporuje uvolňování interleukinů, lysozomálních enzymů a tumor nekrotizujícího faktoru v žaludeční sliznici. To způsobuje rozvoj zánětlivých procesů v žaludeční sliznici. Kolonizace žaludeční sliznice H. pylori je doprovázena rozvojem povrchové antrální gastritidy a duodenitidy a vede ke zvýšení produkce gastrinu a snížení produkce somatostatinu s následnou zvýšenou sekrecí kyseliny chlorovodíkové. Nadměrné množství kyseliny chlorovodíkové vstupující do lumen duodena v podmínkách relativního nedostatku pankreatických bikarbonátů přispívá k progresi duodenitidy a navíc způsobuje tvorbu oblastí žaludeční metaplazie v duodenu (restrukturalizace epitelu sliznice duodena podle typu žaludku), rychle osídlené H. pylori.

    Později, při nepříznivém průběhu onemocnění, zejména při přítomnosti dalších etiologických faktorů, se tvoří ulcerózní defekt v oblastech metaplastické sliznice.

    Gastroduodenální vředy nesouvisející s H. pylori zahrnují především erozivní a ulcerózní léze způsobené užíváním aspirinu a dalších NSAID.

    Rizikové faktory pro tvorbu vředů při užívání NSAID:

    • věk nad 65 let;
    • anamnéza vředové choroby a jejích komplikací, především krvácení;
    • nutnost použití vysokých dávek NSAID;
    • nutnost současného užívání glukokortikoidů;
    • anamnéza ischemické choroby srdeční;
    • současné podávání koagulantů.

    Přítomnost H. pylori. přispívá ke škodlivým účinkům těchto léků, ale vředy se mohou tvořit bez účasti těchto bakterií. Vedoucí roli při jejich tvorbě hraje snížení cytoprotektivních vlastností žaludeční sliznice, ke kterému dochází v důsledku snížení syntézy prostaglandinů v žaludku pod vlivem NSAID.

    “Stresové” vředy také nejsou spojeny s H. pylori. Vyskytují se u pacientů v kritických stavech (s rozsáhlými popáleninami, traumatickými poraněními mozku, po rozsáhlých břišních operacích atd.). Jejich rozvoj napomáhají především poruchy mikrocirkulace v žaludeční sliznici.

    Zvláštní skupinou gastroduodenálních vředů jsou ulcerózní léze, které vznikají v důsledku hypersekrece kyseliny chlorovodíkové na pozadí nadměrné tvorby gastrinu (pankreatický gastrinom nebo Zollinger-Ellisonův syndrom) nebo histaminu (karcinoidní syndrom).

    Symptomatické vředy jsou také u chronických onemocnění vnitřních orgánů: jaterní cirhóza (hepatogenní vředy), chronická pankreatitida (pankreatogenní), chronická nespecifická plicní onemocnění, rozšířená ateroskleróza, polycytémie, systémová mastocytóza, karcinoidní syndrom.

    Vředy žaludku a duodena u Crohnovy choroby jsou samostatnou formou Crohnovy choroby s poškozením žaludku a dvanáctníku.