Subakutní tyreoiditida de Quervain Příznaky a léčba subakutní tyreoiditidy de Quervain

Subakutní tyreoiditida je infekční granulomatózní onemocnění štítné žlázy s destrukcí thyrocytů. Projevuje se jako bolest v přední části krku, lokalizovaná v omezené oblasti nebo vyzařující do uší, dolní čelisti a zadní části hlavy. Infekční proces vede k rozvoji horečky se střední hypertermií. Při prasknutí folikulů se do krve dostávají hormony obsahující jód, dochází k hypertyreóze provázené podrážděností, úzkostí, třesem, pocitem horka a hubnutím, následuje eutyreóza a přechodná hypotyreóza. Specifickými diagnostickými metodami jsou vyšetření krve a hormonů štítné žlázy, sonografie štítné žlázy. Léčba je medikamentózní a zahrnuje NSAID, kortikosteroidy a betablokátory.

ICD-10

E06.1 Subakutní tyreoiditida

• Příčiny
• Patogeneze
• Klasifikace
• Příznaky subakutní tyreoiditidy
• Komplikace
• diagnostika
• Léčba subakutní tyreoiditidy
• Prognóza a prevence
• Ceny za ošetření

Přehled

Subakutní tyreoiditida je akutní virová zánětlivá léze štítné žlázy. Klinické projevy přetrvávají déle než u akutní tyreoiditidy, ale jsou výraznější než u chronických forem. Synonymní názvy jsou granulomatózní tyreoiditida, obrovskobuněčná tyreoiditida a de Quervainova tyreoiditida (pojmenovaná po švýcarském lékaři, který tuto chorobu poprvé popsal v roce 1904). Prevalence mezi všemi patologiemi štítné žlázy se pohybuje od 1 do 5 %. K onemocnění jsou náchylnější ženy, poměr pohlaví je 5:1. Naprostá většina pacientů je ve věkové kategorii 30-60 let. Vrchol výskytu je zaznamenán v období podzim-zima, což je spojeno s šířením ARVI.

Příčiny

Faktory, které vyvolávají rozvoj granulomatózní tyreoiditidy, nejsou přesně známy. V současnosti je v endokrinologii nejrozšířenější teorie virového původu onemocnění. Poškození žlázové tkáně je pravděpodobně způsobeno expozicí virům, tuto skutečnost potvrzuje přítomnost klinických a laboratorních příznaků infekčního onemocnění. Tyreoiditida je podle statistik nejčastěji diagnostikována po infekci horních cest dýchacích. Byla stanovena i genetická predispozice – nosičství genu HLA-BW 35, který způsobuje vysokou náchylnost k virovým onemocněním.

Patogeneze

Patogenetickým podkladem subakutní tyreoiditidy je tvorba granulomů infekčního původu ve žlázové tkáni. Onemocnění se vyskytuje 2-6 týdnů po virové infekci. Viry pronikají dovnitř tyreocytů, kde aktivují syntézu atypických proteinů. Imunitní systém je vnímá jako cizí a reaguje rozvojem zánětu. Stimuluje se tvorba monocytárních fagocytů, ty se hromadí v zánětlivém ložisku a mění se v makrofágy. Vznikají makrofágové granulomy. Paralelně s tím některé fagocyty a makrofágy dozrávají a transformují se na epiteloidní buňky. Vznikají epiteloidní buněčné a obří buněčné granulomy.

Pokud je u granulomů snížena fagocytóza a absorbované proteiny se úplně nerozpadnou, je pozorována přetrvávající hypersenzitivní reakce opožděného typu. Pokud je fagocytóza v granulózních buňkách dostatečná, nedochází k imunitní reakci. Štítná žláza se zvětšuje a je infiltrována lymfocyty a obrovskobuněčnými granulomy. V důsledku ruptur folikulů se do krevní plazmy dostává velké množství tyroxinu a trijodtyroninu a vzniká hypertyreóza. Po 4-8 týdnech jsou hormonální rezervy vyčerpány, hypertyreóza je nahrazena eutyreózou, přechodnou hypotyreózou. Po zotavení jsou granulomy zjizvené a funkce žlázy jsou obnoveny.

Klasifikace

S přihlédnutím k funkčnosti žlázy se v průběhu onemocnění rozlišují tři fáze. První (tyreotoxický) je charakterizován uvolňováním hormonů obsahujících jód do krevního řečiště. Druhý (euthyroidní) je doprovázen normalizací hladin trijodtyroninu a tyroxinu. Třetí (hypotyreóza) je pozorována v období nedostatku hormonů, spojeného s vyčerpáním tkáňových rezerv a snížením počtu funkčních tyrocytů. Na základě charakteristiky příznaků a přítomnosti nebo nepřítomnosti autoimunitní složky se rozlišují dva typy onemocnění:

1. Quervainova tyreoiditida. Nejčastější varianta onemocnění, proto se tento název často používá jako synonymum pro subakutní tyreoiditidu obecně. Příznaky jsou výrazné, diferencované podle stadií. Existuje tendence k recidivám.
2. Subakutní lymfocytární tyreoiditida. Málokdy k vidění. Může se vyvinout v jakémkoli věku (bez zvýšené frekvence ve středním a starším věku). Má autoimunitní složku. Někdy debutuje po porodu, nazývá se subakutní poporodní lymfocytární tyreoiditida.

Příznaky subakutní tyreoiditidy

Průběh je charakterizován vlnovitým průběhem, způsobeným změnami aktivity infekčního procesu a sekrecí hormonů štítné žlázy. Počátek onemocnění se projevuje zvýšením celkové slabosti, hypertermie z 37,5 na 38,5-38,7 °C. Bolest se objevuje v oblasti štítné žlázy, která se zesiluje při polykání, žvýkání, otáčení hlavy nebo pohmatu. Někteří pacienti poznamenávají, že bolest vyzařuje do ucha, čelisti a zadní části hlavy. Během jednoho nebo dvou měsíců jsou pozorovány příznaky tyreotoxikózy: podrážděnost, plačtivost, zvýšená únava, zrychlený srdeční tep, návaly horka, pocení, třes, třes, ztráta hmotnosti. Pacienti se stávají vzrušenými, neklidnými, duchy nepřítomnými a špatně snášejí dusno a hluk.

Tyreotoxické stadium je nahrazeno euthyroidním, příznaky hypertyreózy se snižují. Žláza zůstává bolestivá, ale celková pohoda pacientů se zlepšuje. Po několika týdnech se objeví přechodná hypotyreóza. Jeho závažnost a trvání se liší, někteří pacienti nemají žádné příznaky, protože žláza rychle kompenzuje nedostatek hormonu. V pokročilé fázi hypotyreózy se zjišťuje chilliness a pokles tělesné teploty. Objevují se otoky kolem očí, dušnost, zvyšuje se ospalost, zpomalují se procesy myšlení.

Komplikace

Dlouhodobý průběh subakutní tyreoiditidy bez adekvátní lékařské pomoci štítnou žlázu vyčerpává. Pokles aktivity jeho buněk se projevuje přetrvávající hypotyreózou. U nemocných se zpomaluje metabolismus, snižuje se srdeční frekvence, vzniká myxedém, hypotenze, objevuje se ikterus kůže. Zvyšuje se riziko časné aterosklerózy, srdečního selhání a cholelitiázy. K udržení normální koncentrace hormonů je nutná konstantní hormonální substituční terapie. U 2 % pacientů jsou diagnostikovány relapsy onemocnění. Recidiva symptomů se může objevit 10-20 let po uzdravení.

diagnostika

Vyšetření provádí endokrinolog. Na základě anamnézy a klinického obrazu se stanoví předpokládaná diagnóza: příznaky se objevují po infekčním onemocnění, teplota zůstává trvale zvýšená, při palpaci je žláza hustá, zvětšená a bolestivá, bolest je lokální nebo difúzní, kůže nad žlázou je hyperemický, blízké lymfatické uzliny nejsou zvětšené. Ve druhé fázi diagnostiky se provádějí instrumentální a laboratorní studie. Jejich výsledky umožňují potvrdit diagnózu subakutní tyreoiditidy, odlišit ji od difuzní toxické strumy, autoimunitní tyreoiditidy, onkopatologie, tuberkulózního zánětu žlázy, mykotické infekce, krční flegmóny, otitis media, akutní faryngitidy. Používají se následující metody:

• Echografie. Ultrazvuk štítné žlázy je charakterizován zvýšením velikosti orgánu, zónou snížené echogenicity v jednom nebo dvou lalocích. Někdy jsou detekovány migrující zóny nebo difúzní hypoechogenita.
• Scintigrafie štítné žlázy. V první fázi onemocnění výsledky scintigrafie štítné žlázy ukazují na nízkou nebo žádnou absorpci radioaktivního jódu. Zdroj zánětu je zobrazen jako „studená“ oblast. Ve fázi hypotyreózy se vstřebávání jódu prudce zvyšuje.
• Obecný, biochemický krevní test. Podle výsledků testů je zaznamenán prudký nárůst ESR, zvýšená hladina lymfocytů, relativně nízká hladina neutrofilních leukocytů, zvýšené hladiny fibrinogenu, jaterních enzymů a imunoglobulinů. Koncentrace C-reaktivního proteinu je v počáteční fázi trvale vysoká.
• Analýza hormonů štítné žlázy. V tyreotoxickém stadiu je zvýšeno množství vázaných frakcí trijodtyroninu (T3), tyroxinu (T4) a snížena hladina tyreotropního hormonu (TSH) v krvi. S rozvojem přechodné hypotyreózy jsou hladiny T4 a T3 pod normou.
• Test na protilátky. V krevním séru může být detekováno zvýšení titru protilátek proti tyreoglobulinu (at-TG) a tyreoidální peroxidáze (at-TPO). Hodnoty dosahují vrcholu v prvních týdnech onemocnění po několika měsících, protilátky mizí.
• Aspirační biopsie tenkou jehlou. Histologické vyšetření odhalí lymfocytární infiltraci, infiltraci obrovských buněk a ruptury folikulů. Cytologický rozbor potvrzuje převahu neutrofilů a obřích buněk (polynukleárních makrofágů), přítomnost epiteloidních buněk.
• Test s glukokortikoidy. Charakteristickým znakem granulomatózní formy tyreoiditidy je vymizení bolesti 12-48 hodin po první dávce glukokortikoidů. Pokud bolest přetrvává déle než 3 dny, je diagnóza zpochybněna.

Léčba subakutní tyreoiditidy

Medikamentózní terapie je zaměřena na odstranění infekčního a zánětlivého procesu, obnovení normální hladiny tyroxinu, trijodtyroninu a zmírnění bolesti. Léčebná opatření jsou zaměřena na zlepšení současné pohody a prevenci relapsů. Pacientům jsou předepsány léky následujících skupin:

• Glukokortikoidy. Syntetické glukokortikosteroidy mají výrazný protizánětlivý účinek, účinně eliminují bolest a příznaky intoxikace a potlačují tvorbu protilátek. Dávkování se volí individuálně a upravuje se v průběhu léčby v závislosti na změnách pacientova pohody a hodnotách ESR. Průměrná doba trvání kurzu je 1,5-2 měsíce, s tendencí k relapsu – 4-6 měsíců.
• NSAIDs. Nesteroidní antiflogistika zabraňují syntéze prozánětlivých prostaglandinů, čímž snižují zánět, mají analgetický účinek a imunosupresivní účinek. NSAID jsou často předepisovány pro mírné formy onemocnění, střední zvýšení ESR a fokální léze žlázy.
• Beta-blokátory. Léky této skupiny jsou indikovány v první fázi ke zmírnění projevů tyreotoxikózy. Betablokátory odstraňují příznaky tachykardie a stimulují přechod tyroxinu na neaktivní formu trijodtyroninu.
• Léky na štítnou žlázu. Léčba syntetickými hormony štítné žlázy začíná měsíc po zahájení užívání glukokortikoidů, kdy dochází ke zmírnění projevů hypertyreózy. Použití léků může snížit autoimunitní léze, normalizovat konzistenci žlázové tkáně a snížit závažnost hypotyreózy.
• Lokální protizánětlivé léky. Lokální léčba zahrnuje aplikaci gelů a mastí do oblasti štítné žlázy. Používají se také poloalkoholové obklady, suché teplo a elektrodragování glukokortikoidního léku.

Prognóza a prevence

Subakutní tyreoiditida trvá 2-3 měsíce a poté je ve většině případů zcela vyléčena. Destruktivní změny a relapsy jsou vzácné, takže prognóza je považována za příznivou. Prevence by měla být zaměřena na prevenci, včasnou diagnostiku a správnou léčbu virových onemocnění. Je nutné provádět opatření, která zvyšují odolnost organismu vůči infekcím: otužovací procedury, vitaminoterapie, správná výživa a režim optimální fyzické aktivity. Pokud zaznamenáte příznaky infekce, měli byste okamžitě vyhledat lékařskou pomoc a přísně dodržovat pokyny svého lékaře.

1. Endokrinologie. 2. část: Vzdělávací a metodická příručka / Vayuta N.P., Kulagina T.I., Vezikova N.N. — 2010.

2. Endokrinologie: učebnice/ I.I. Dědov – 2009.
3. Onemocnění štítné žlázy: Praktický průvodce / Valdina E.A. – 2006.

4. Klinické rysy průběhu subakutní tyreoiditidy a moderní metody její léčby: Abstrakt disertační práce / Al-Jadri M. Ya – 2008.

Subakutní tyreoiditida (de Quervainova tyreoiditida, virová tyreoiditida, obrovskobuněčná tyreoiditida, granulomatózní tyreoiditida) je zánětlivé onemocnění štítné žlázy, pravděpodobně virové etiologie, projevující se nejčastěji silnými bolestmi štítné žlázy a horečkou, někdy s přídavkem příznaků tyreotoxikózy (hyperfunkce štítné žlázy).

De Quervainova tyreoiditida je poměrně vzácné onemocnění s incidencí 4,9 případů na 100 000 obyvatel za rok a častěji se vyskytuje u žen. Častěji jsou postiženi také lidé středního věku, ale objevují se i případy onemocnění ve stáří. Podíl subakutní tyreoiditidy ve struktuře onemocnění štítné žlázy je 1–5 %.

The Science of Laundry: Co opravdu dobře čistí a jak vybrat produkty?

Jak si vybrat dobrý prací prostředek: určete priority a přečtěte si složení.

Příznaky

Příznaky subakutní tyreoiditidy jsou klinicky podobné jako u typického zánětlivého onemocnění. Onemocnění obvykle předchází prodromální období, které se může projevit jako rozsáhlá myalgie (bolesti svalů), subfebrilie, celková slabost a bolest v krku (faryngitida). Poté se objeví bolest dostatečné intenzity v oblasti štítné žlázy, vyzařující do příušní oblasti, krku, zadní části hlavy, někdy je zaznamenána bolest při polykání a otáčení hlavy. Štítná žláza se zvětšuje a při palpaci se stává bolestivou. Je pozorováno zvýšení tělesné teploty na 38–39 °C, slabost, pocení a podrážděnost.

Asi 50 % pacientů se subakutní tyreoiditidou má počáteční tyreotoxickou fázi v důsledku neregulovaného uvolňování hormonů štítné žlázy z poškozených folikulů štítné žlázy (buňky štítné žlázy) – „destruktivní tyreotoxikózu“. V tomto případě jsou přítomny všechny klinické příznaky tyreotoxikózy: zvýšená srdeční frekvence, zvýšené pocení, třes prstů, nespavost a bolesti kloubů. Postupně, v průběhu několika týdnů, štítná žláza začne vylučovat méně hormonů a tyto příznaky odezní. V akutní fázi může onemocnění trvat několik týdnů nebo dokonce měsíců. Ale i po uzdravení může jakákoli virová infekce způsobit recidivu onemocnění.

tvar

V procesu vývoje subakutní tyreoiditidy se rozlišují 4 fáze:

• tyreotoxický – trvá od 3 do 10 týdnů, končí, když jsou vyčerpány zásoby hormonů ve štítné žláze;
• utiroid – 1-3 týdny;
• hypotyreóza – od 2 do 6 měsíců;
• fázi zotavení.

Příčiny

Za příčinu subakutní tyreoiditidy je považována virová infekce. Onemocnění se nejčastěji objevuje po akutním infekčním onemocnění orgánů ORL (tonzilitida, sinusitida, otitida) a zápalu plic.

Navrhované patogeny: virus Coxsackie, adenoviry, virus příušnic, viry ECHO, viry chřipky a virus Epstein-Barrové. Ke vzniku subakutní tyreoiditidy existuje genetická predispozice, neboť výskyt je vyšší u jedinců s genem HLA-BW35.

Metody diagnostiky

Diagnózu de Quervainovy ​​subakutní tyreoiditidy provádí endokrinolog a provádí se na základě stížností, údajů o anamnéze, klinického vyšetření a povinného používání laboratorních a instrumentálních vyšetřovacích metod. Diagnostika je zaměřena na stanovení klinické formy onemocnění, závažnosti stavu a vzniklých komplikací.

K objasnění podstaty a rozsahu zánětu se provádí ultrazvukové a scintigrafické vyšetření (metoda funkční vizualizace, která spočívá v zavedení radioaktivních izotopů do těla a získání dvourozměrného obrazu stanovením záření, které vyzařují) štítné žlázy.

U subakutní tyreoiditidy, ve stadiu intenzivní bolesti, ultrazvuk odhalí zvětšení objemu žlázy. Klinicky se v tomto období onemocnění u pacientů projevují příznaky tyreotoxikózy, diferenciálně diagnosticky se provádí difuzní toxická struma, toxický adenom (nádor) a bolestivá forma autoimunitní tyreoiditidy.

Laboratorní testy ukazují vzestup následovaný poklesem dynamiky hladiny hormonů štítné žlázy v krvi. Plné funkční vyšetření štítné žlázy zahrnuje stanovení: TSH, AT až TPO (analýza protilátek (ochranných proteinů) proti tyreoidální peroxidáze), AT až TSH (protilátky proti hormonu stimulujícímu štítnou žlázu) a AT až TG (protilátky proti proteinu tyreoglobulin), hladiny volného T3 a volného T4.

Protilátky proti tyreoglobulinu lze detekovat v séru několik týdnů po nástupu příznaků. Po několika měsících protilátky zmizí. Přibližně 25 % pacientů může mít normální hladiny protilátek.

V kontroverzních případech se doporučuje provést studii hladiny C-reaktivního proteinu v krevním séru (marker zánětu). U subakutní tyreoiditidy může být zvýšená hladina C-reaktivního proteinu.

Scintigrafie s izotopem technecia 99 je indikována ve sporných diagnostických případech za účelem posouzení indexu vychytávání radiofarmaka (RPI) a potvrzení destruktivní povahy tyreotoxikózy. Současně je během tyreotoxické fáze subakutní tyreoiditidy zaznamenán pokles a někdy absence příjmu RFP.

Krail test (glukokortikoidní test) lze provést u pacientů se subakutní tyreoiditidou v tyreotoxické fázi, pokud existují pochybnosti o diagnóze. Krailův test zahrnuje předepsání 20-30 mg prednisolonu denně (10 mg ve 2-3 dávkách), poté se po 24-72 hodinách hodnotí bolest v oblasti krku. V případě subakutní tyreoiditidy by po stanovené době mělo dojít ke zmírnění bolestivého syndromu a postupnému snižování rychlosti sedimentace erytrocytů (ESR) v krvi.

V krvi je zjištěn vzestup ESR (až 40–60 mm/h) s většinou nezměněnou hladinou leukocytů a mírnou lymfocytózou. Při subakutní tyreoiditidě může být pozorována mírná anémie (snížená hladina hemoglobinu a červených krvinek).

V případě subakutní tyreoiditidy se v kontroverzních případech doporučuje provést studii hladiny C-reaktivního proteinu (CRP) v krevním séru. Hladiny CRP jsou obvykle zvýšené v časných stádiích onemocnění.

Potvrzení diagnózy se provádí histologickým a cytologickým vyšetřením tkáně štítné žlázy po provedení tenkojehlové aspirační biopsie (malý kousek tkáně se vyšetřuje pod mikroskopem).

Hlavní používané laboratorní testy:

• Celkový tyroxin (celkový T4) je zvýšen v tyreotoxické fázi a snížen během rozvoje hypotyreózy.
• Volný tyroxin (volný T4) je zvýšen v tyreotoxické fázi a snížen při rozvoji hypotyreózy.
• Hormon stimulující štítnou žlázu (TSH, thyrotropin) je snížen v tyreotoxické fázi a zvýšen ve fázi hypotyreózy.
• Celkový trijodtyronin (celkový T3) je zvýšen v tyreotoxické fázi.
• Volný trijodtyronin (volný T3) je zvýšen během tyreotoxické fáze a snížen během rozvoje hypotyreózy.
• Tyreoglobulin je zvýšený;
• Protilátky tyreoidální peroxidázy (AT-TPO) jsou zvýšené na počátku onemocnění a po několika měsících vymizí.
• Tyreoglobulinové protilátky jsou zvýšené na počátku onemocnění a po několika měsících vymizí.
• Biochemie krve: CRP – zvýšené v počáteční fázi.

Další použité laboratorní testy:

• Klinický krevní test: leukocyty jsou obvykle normální, ESR je zvýšené.
• Biochemický krevní test: zvýšený fibrinogen, zvýšené jaterní enzymy (ALT, AST).
• Histologické a cytologické vyšetření žlázové tkáně (aspirační biopsie tenkou jehlou).

Hlavní používané instrumentální studie:

• Ultrazvuk štítné žlázy.

Další použité instrumentální studie:

• Provedení Crailova testu;
• Provedení scintigrafie s 99-izotopovým techneciem.

Léčba

Léčba subakutní tyreoiditidy začíná užíváním glukokortikoidních hormonů s postupným snižováním dávky po úplném uzdravení. Pro zlepšení celkové pohody pacienta a snížení bolesti jsou předepisovány také protizánětlivé léky a analgetika. Antithyroidní léky se nepoužívají. Při rozvoji hypotyreózy se hladina hormonů štítné žlázy upravuje syntetickými hormonálními léky.

Pokud není onemocnění léčeno, proces se stává chronickým a po jakékoli virové infekci dochází k neustálým exacerbacím.

Komplikace

Je možný rozvoj hypotyreózy (snížená produkce hormonů štítné žlázy).

Prevence

Prevence subakutní tyreoiditidy začíná doporučením postupů zaměřených na posílení imunitního systému a boj s virovými infekcemi. Jedná se o procedury vytvrzování, vitaminovou terapii, včasnou léčbu ložisek chronické infekce, které podkopávají imunitní síly těla.

Jaké otázky byste se měli zeptat svého lékaře?

Jaké je nebezpečí subakutní tyreoiditidy?

Jaké jsou následky tohoto onemocnění?

Měli byste změnit svůj životní styl?

Rady pro pacienty

Je nutné snížit příjem kalorií o 20 %. Masa a dalších bílkovinných produktů byste se však neměli vzdávat. Musíte vyloučit vše, co obsahuje hodně soli a cholesterolu. Ve stravě by se také měly co nejvíce omezit potraviny s vysokým obsahem sacharidů a také rostlinné a živočišné tuky.