Léčebný režim pro kandidózu u žen

Irkutská pobočka federální státní autonomní instituce „Národní centrum lékařského výzkumu „Mikrochirurgie oka“ pojmenovaná po akad. S.N. Fedorov“ z Ministerstva zdravotnictví Ruské federace, Irkutsk, Rusko

Pro citaci: Tkachenko L.V., Uglova N.D., Zhukova S.I. Efektivní léčebné režimy pro akutní a recidivující kandidovou vulvovaginitidu. RMZh. 2003;16:926.

Volgogradská státní lékařská univerzita, Volgogradský výzkumný ústav proti moru

К Andidiální vulvovaginitida je jedním z nejčastějších důvodů, proč ženy vyhledávají lékařskou pomoc. Jeho frekvence se za posledních 10 let téměř zdvojnásobila a tvoří 30–45 % infekčních lézí vulvy a pochvy [2,3,6].

Před menarché jsou případy extrémně vzácné, ale ve věku 25 let měla přibližně polovina všech žen alespoň jednu epizodu kandidální vulvovaginitidy diagnostikovanou lékařem. Toto onemocnění je méně časté u žen po menopauze, nicméně V době premenopauzy mělo toto onemocnění přibližně 75 % žen [5,6].

V 80–92 % případů je původcem kandidální vulvovaginitidy Candida albicans. V poslední době však byli jako původci často identifikováni další zástupci rodu. Candidazvláště C. geobrata [1,2,4].

Významný nárůst případů kandidové vulvovaginitidy je způsoben působením řady predisponujících faktorů, jako jsou: dlouhodobé a někdy nekontrolované užívání antibiotik, kortikosteroidů, cytostatik, perorální antikoncepce; těžká infekční onemocnění, endokrinní poruchy, imunodeficitní stavy, radioterapie atd. Kandidální vulvovaginitida je navíc jednou z civilizačních chorob moderní doby. Jeho rozvoj je usnadněn nošením spodního prádla ze syntetických tkanin, které těsně přiléhají k tělu, v důsledku čehož se vytváří mikroklima se zvýšenou vlhkostí a teplotou, což vede k maceraci stratum corneum pokožky, ke vzniku termostatických podmínek pro rozvoj místní mikroflóry, včetně střevní mikroflóry, kde mezi houbami rod Candida nejčastějším původcem kandidální vulvovaginitidy C. albicans tvoří přes 95 % [2,3,6].

Recidivující vulvovaginální kandidóza je diagnostikována při 4 a více epizodách onemocnění za rok a je pozorována u méně než 5 % zdravých žen. Odhalit příčinu rozvoje této formy onemocnění může být extrémně obtížné – například při cukrovce nebo při užívání léků potlačujících činnost imunitního systému. Jak ukazuje dlouhodobé sledování pacientů s recidivujícími formami kandidální vulvovaginitidy pomocí metody DNA typizace, příčinou onemocnění jsou kmeny C. albicans, náchylný k vytrvalosti. Role sexuálního přenosu zůstává nejasná. Kromě toho mohou za časté recidivy tohoto onemocnění lokální poševní imunitní mechanismy. Jedním z biologických predisponujících faktorů je snížení množství vaginálního exsudátu, protože to zvyšuje kolonizaci kvasinkami [5,6].

Houby rodu Candida lze izolovat z pochvy prakticky zdravých žen bez klinických příznaků vulvovaginitidy (stav přenašeče). Za určitých podmínek, pod vlivem exogenních a/nebo endogenních faktorů, se tyto houby stávají patogenními a způsobují onemocnění.

Vzhledem k výrazné tendenci k šíření kandidózy je zvláště důležitý problém její léčby. Značné obtíže vznikají při léčbě recidivujících forem kandidové infekce.

Účel studia: studovat účinnost léku Mycosist (Maďarsko, Gedeon Richter) v léčbě primární akutní a recidivující genitální kandidózy u žen v reprodukčním věku.

Materiál a metody výzkumu: Klinické, laboratorní a přístrojové (kolposkopické) vyšetření bylo provedeno u 56 pacientek ve věku 18 až 50 let s primární akutní (20 pacientek) a recidivující (36 pacientek) vulvovaginální kandidózou. Diagnóza byla stanovena na základě posouzení anamnézy, subjektivních a objektivních klinických příznaků a výsledků laboratorních vyšetření.

Hlavními diagnostickými metodami jsou mikroskopie nátěrů z poševního výtoku v kombinaci s kulturním výzkumem. Mikroskopie byla provedena na nativních a Gramově barvených preparátech.

Izolované kmeny hub Candida byly stanoveny na základě výsledků výsevu na různá živná média (Sabouraudovo médium, krevní agar, YSA, Endo médium).

Pomocí kultivační metody byl stanoven stupeň vaginální kolonizace (počet kolonií byl vyjádřen v CFU/ml) za účelem vyloučení možného přenosu kandidózy a asymptomatické kolonizace pochvy.

Zkoumaný materiál byl vyséván v různých ředěních na živná média. Na základě počtu vyrostlých kolonií (colony forming units – CFU) byla stanovena koncentrace bakterií ve vaginálním obsahu (CFU/ml) a byla provedena generická a druhová identifikace mikroorganismů.

Kritéria pro hodnocení klinické a mikrobiologické účinnosti:

1. Úplné klinické uzdravení a mykologická sanitace: absence subjektivních klinických příznaků, absence zánětlivých změn na poševní sliznici a negativní výsledek mikroskopického a kultivačního vyšetření poševního výtoku po ukončení léčby.

2. Zlepšení: významné snížení subjektivních a/nebo objektivních klinických příznaků.

3. Recidiva: opětovné objevení se subjektivních a/nebo objektivních příznaků vaginální kandidózy a pozitivní výsledek mikroskopického a kultivačního vyšetření vaginálního výtoku během 2–4 týdnů po ukončení léčby.

Hlavní klinické příznaky akutní vaginální kandidózy byly:

1) hojný nebo mírný výtok z genitálního traktu, často kyselé povahy;

2) svědění, pálení, podráždění v oblasti vnějších genitálií;

3) zvýšené svědění během spánku nebo po vodních procedurách a pohlavním styku.

Kolposkopie odhalila změny charakteristické pro zánětlivý proces: výrazný cévní obrazec, po aplikaci Lugolova roztoku – jódově pestrý obraz difuzní kolpitidy.

Diagnóza akutní vaginální kandidózy byla stanovena na základě přítomnosti klinických projevů a detekce více než 10 4 CFU/ml kvasinkových hub ve vaginálním výtoku u všech 20 pacientek.

Bylo zjištěno, že u drtivé většiny pacientů s recidivující kandidózou – 31 z 36 (86 %) – došlo k výraznému snížení ukazatelů normální mikroflóry (počet laktobacilů nepřesáhl 10 3 CFU/ml). U 33 pacientů (91,7 %) byly kultivovány houby rodu. Candida, ve 3 (8,3 %) – kvasinkovité houby rod Geobratum.

Navíc bylo u všech vyšetřených žen zjištěno, že mají současně oportunní nebo patogenní bakteriální mikroflóru (viz tabulka 1).

Nejčastěji izolovanými bakteriemi byly oportunní epidermální stafylokoky (41,7 %). Pouze 5 pacientů (13,9 %) mělo patogenního Staphylococcus aureus a jeden (2,8 %) měl patogenního Streptococcus (S.pyogenes). Podmíněně patogenní zástupci střevní skupiny (E. coli, K. pneumoniae, P. vulgaris) byly identifikovány pouze u 13 pacientek (36 %), Pseudomonas aeruginosa byl izolován z pochvy u 2 žen (5,6 %).

U žen s recidivujícími formami kandidózy tak byla izolovaná bakteriální flóra dostatečně rozmanitá, což vyžadovalo další léčbu.

Léčebný režim pro primární epizodu kandidální vulvovaginitidy spočíval v perorálním podávání přípravku Mycosyst 150 mg dvakrát denně. U recidivující kandidózy byla v léčebném režimu kromě Mycosystu (150 mg x 2x) navíc lokální terapie vaginálními tabletami Klion-D (Gedeon Richter, Maďarsko) 1x denně po dobu 6 dnů.

Účinnost léčby vulvovaginální kandidózy byla stanovena na základě výsledků stejných klinických a laboratorních testů 8–10 dnů a 30–32 dnů po ukončení komplexní terapie.

Většina pacientů zaznamenala zlepšení svého stavu již 3.-4. den od zahájení léčby: množství výtoku se snížilo, stejně jako svědění a pálení v oblasti genitálií. Analýza výsledků klinického a mikrobiologického vyšetření, provedeného 8-10 dní po ukončení léčby u pacientů s primární akutní vulvovaginální kandidózou, umožnila diagnostikovat klinické zotavení a eliminaci C. albicans u 19 (95 %) pacientů. 1 pacientka zaznamenala vaginální výtok a mírný diskomfort v oblasti zevního genitálu a při kontrolním mikroskopickém vyšetření nátěrů byly izolovány plísně Candida v množství větším než 104 CFU/ml. Pacientce byla předepsána opakovaná dávka Mycosystu v dávce 150 mg. Nebyly pozorovány žádné vedlejší účinky.

Bylo zjištěno, že kvasinkové houby v malých množstvích (101–102 CFU/ml) byly kultivovány u 4 z 36 žen (11 %) s recidivující kandidózou, zatímco zbytek měl negativní kultury na houby. Ukázalo se, že po léčbě došlo k výraznému snížení kvantitativních ukazatelů bakteriální mikroflóry, což bylo doprovázeno zvýšením počtu laktobacilů v pochvě, zatímco klinické projevy kandidózy většinou chyběly nebo byly minimální.

Při dalším kontrolním vyšetření 30–32 dní po ukončení léčby všichni pacienti prokázali mykologickou sanitaci a úplné klinické uzdravení.

Navrhovaný léčebný režim pro primární epizodu kandidální vulvovaginitidy (dvojité perorální podání Mycosystu v dávce 150 mg a v případě recidivující kandidózy Mycosyst 150 mg dvakrát v kombinaci s Klion-D ve formě vaginálních tablet, které jsou předepisovaný jednou denně po dobu 1 dnů) je nejúčinnější, protože pomáhá předcházet opakování infekce.

Vzhledem k vysoké účinnosti (95 %), nízké toxicitě, minimu vedlejších účinků, rychlé úlevě od symptomů, snadnému použití a dostupné ceně léků lze tyto léčebné režimy doporučit pro léčbu akutní a recidivující kandidové vulvovaginitidy u non těhotné a nekojící ženy.

1. Ankirskaya A.S., Muravyova V.V., Akopyan T.E., Bayramova G.R.// Klinická laboratorní diagnostika. – 1997. – č. 7. – S. 41–45.

2. Bayramova G.R., Prilepskaya V.N. Kandidová infekce v porodnictví a gynekologii // Provisorum. – Ročník 1. – č. 3. – S. 20–21.

3. Mardh PA, Tchoudomirova K, Elshably S, Hellberg D. Symptomy a příznaky u infekcí jednoduchých a smíšených genitálií. Int J Gynecol Obstet 1996;63:145–152.

4. Kukner S, Ergin T, Cicek N, Ugur M, Yesilyurt H, Gokmen J. Léčba vaginitidy. Int J Gynecol Obstet 1996;52:43–47.

5. Sharma JB, Buckshee K, Gulati N. Orální léčba vaginálními pesary ketokonazolem a mikonazolem pro vaginální kandidózu. Aust NZ J Obstet Gynaecol 1991;31:276–278.

6. Sobel JD, Chaim W. Vaginální mikrobiologie žen s akutní recidivující vulvovaginální kandidózou. J Clin Microbiol 1996;34:2497-9.

Vulvovaginální kandidóza (VVC) je jedním z nejčastějších onemocnění, se kterými se v praxi setkávají porodníci a gynekologové. Vulvovaginitida způsobená mykotickou infekcí tvoří podle různých autorů 30 až 40 % infekčních lézí zevního genitálu (vulvy a pochvy) a jejich počet neustále narůstá. Navíc je VVK jedním z nejčastějších důvodů, proč ženy vyhledávají lékařskou pomoc. Nejčastěji postihuje ženy v reprodukčním věku. VVK je významný společenský problém, výrazně snižuje kvalitu života ženy a může vést ke komplikacím v těhotenství.

Existuje řada známých faktorů, které predisponují k rozvoji VVC:

  • • změny hormonálních hladin (těhotenství, postmenopauza). Riziko rozvoje vaginální kandidózy se liší podle fází menstruačního cyklu, přičemž vrchol výskytu nastává ve druhé fázi cyklu. To je spojeno se zvýšením obsahu glykogenu v epiteliálních buňkách, posunem pH a potlačením imunitních obranných mechanismů;
  • • léčba některými léky může být komplikována rozvojem vaginální kandidózy (antibiotika, imunosupresiva, kortikosteroidy, antikoncepce a spermicidy). Širokospektrá antibiotika potlačují normální poševní flóru, včetně laktobacilů (Lactobacterium acidophillus). Narušení normální struktury bakteriální flóry může změnit kyselé pH vagíny a snížit konkurenci o živiny, jako je glykogen. Tyto faktory usnadňují proliferaci Candidy v pochvě, což vede k rozvoji infekce.

Rozvoj VVC usnadňují chronická onemocnění ženských pohlavních orgánů, zánětlivá i dyshormonální. Důležitý je i stav trávicího traktu (kvalita stravy, nepravidelné stravování, různé diety, které vedou ke střevní dysbakterióze).

VVK je nemoc moderní civilizace, její rozvoj usnadňuje nošení spodního prádla ze syntetických tkanin, které těsně přiléhají k tělu. Za těchto podmínek se vytváří mikroklima se zvýšenou vlhkostí a teplotou, což vede k maceraci zrohovatělé vrstvy kůže, vzniku termostatických podmínek pro rozvoj místní mikroflóry, zejména plísní.

Je nutné upozornit na nedostatečné sprchování (antikoncepce, samoléčba), používání moderních prostředků intimní hygieny, které jsou spouštěčem rozvoje hypersenzitivní reakce a predisponují ke kolonizaci mykotické infekce.

V rozvoji VVC hraje důležitou roli také sexuální chování: orogenitální kontakty, vysoká frekvence pohlavního styku [12].

Vulvovaginální kandidóza je nejčastěji způsobena přemnožením kvasinky Candida albicans, která se běžně vyskytuje ve vaginální flóře. C. albicans je jedinou příčinou vaginální kandidózy v 85–90 % případů, ostatní druhy Candida (C. glabrata, C. krusei, C. tropicals, C. parapsilosis, C. lusitaniae) tvoří 10–15 %.

C. albicans je normální složkou flóry vagíny, kůže a střev. Více než 40 % žen má C. albicans ve své poševní flóře bez příznaků onemocnění. Za normálních podmínek Candida nezpůsobuje onemocnění. Všechny druhy C. albicans jsou však oportunní patogeny a za určitých podmínek, pod vlivem exogenních a/nebo endogenních faktorů, mohou růst, stát se patogenními a způsobit onemocnění.

Příčinou VVC je přeměna saprofytické formy kvasinkovitých hub na virulentní a autoinfekce z extragenitálních ložisek kandidózy (hlavně ze střeva) [2].

Při rozvoji patologického procesu má velký význam kolonizační rezistence poševní sliznice, která podmiňuje odolnost jejího epitelu vůči kolonizaci oportunními a patogenními mikroorganismy [1].

Spouštěčem rozvoje VVC není změna vlastností patogenu, ale snížení odolnosti hostitelského organismu.

Houby rodu Candida se často účastní mikrobiálních asociací a mohou být markery zánětlivých onemocnění urogenitálních orgánů způsobených patogeny sexuálně přenosných infekcí.

Způsob infekce a cesty přenosu patogenu u kandidální vulvovaginitidy zůstávají předmětem diskuse.

Ačkoli partneři mohou být přenašeči stejného kmene patogenu, sexuální přenos onemocnění není v současné době považován za významný. U 5–25 % sexuálních partnerů žen s vaginální kandidózou bylo zjištěno, že jsou přenašeči plísně [3].

V případech chronického, recidivujícího onemocnění by ženy měly nechat vyšetřit genitálie a spermie svého partnera. Pokud jsou zjištěny plísně a nejčastěji se jedná o stejné druhy jako u ženy, léčba by měla být provedena bez ohledu na klinický stav partnera.

Za zmínku stojí hlavní faktory ochrany makroorganismu, které brání rozvoji VVC, jako je normální složení vaginální mikroflóry, lokální antimykotické a antimikrobiální faktory syntetizované vaginální sliznicí a imunitním systémem a hlavní úlohou protilátek je blokovat Candida receptory a lytické enzymy patogenu. Je třeba pamatovat na mechanismy hub Candida: změnu růstových fází, schopnost existovat při různých teplotách a úrovních pH, ​​strukturu jejich buněčné stěny, která jim umožňuje vyhnout se mnoha antifungálním faktorům, proteinázy a katalázy hub odolávají fungicidním faktorům makrofágů a systému peroxidu vodíku [13].

V současné době se rozlišují tři formy kandidové infekce [4]:

  • Candida houby mohou být izolovány z pochvy zdánlivě zdravých žen bez klinických příznaků VVC, což znamená přenos;
  • akutní kandidální vulvovaginitida: doba trvání onemocnění nepřesahuje 2 měsíce. V klinickém obrazu dominují výrazné známky lokálního zánětu vulvy a pochvy (hyperémie, otok, sýrovitý šedobílý výtok, svědění a pálení);
  • chronická (recidivující) kandidální vulvovaginitida: doba trvání onemocnění je více než 2 měsíce, zatímco infiltrace, lichenifikace a atrofie jsou vyjádřeny na sliznicích vulvy a pochvy. Často je močový systém zapojen do patologického procesu s rozvojem klinických projevů cystitidy a uretritidy.

Nozologická diferenciace je vhodná z hlediska volby racionální etiotropní terapie [10].

K diagnostice VVC se využívá mikroskopické vyšetření ke zjištění přítomnosti houby, jejích spor, mycelia, počtu leukocytů, obligátních anaerobních bakterií a laktobacilů. Pro druhovou identifikaci houby je nutná kulturní studie.

V souvislosti s výraznou tendencí k šíření VVC nabývá zvláštní důležitosti problém jeho léčby. Kromě toho vznikají značné obtíže při léčbě rekurentních forem kandidové infekce. Problémy etiotropní terapie VVC závisí na charakteristice patogenů a neschopnosti některých léků zajistit úplnou eradikaci Candida spp. ve vagíně [9]. To je pozorováno v přítomnosti rezistence na antimikrobiální terapii, častěji u systémových antimykotik, a nekontrolovaných koncentracích lokálních antimykotik s vysokými dávkami a velmi krátkým průběhem léčby.

Nemoc často trvá dlouho a bez požadovaného efektu terapie. Jedním z důvodů je neodůvodněné užívání léků, protože pacienti se často léčí sami. Po ukončení léčebné kúry, i přes negativní výsledky kultivační studie, může být eradikace mikroorganismu neúplná, což může vést k rozvoji relapsů.

Léčba VVC představuje velké obtíže. Spolu s antimykotickou terapií je nutné korigovat stavy, které vedou ke vzniku VVC [10]. Podle klinických doporučení je při předepisování léčby nutné za prvé dosáhnout eliminace patogenu, za druhé eliminovat faktory podporující recidivující charakter onemocnění a za třetí léčit doprovodná onemocnění zhoršující urogenitální kandidózu.

Při vstupu hub Candida do těla se rozlišují následující fáze vývoje infekčního procesu:

  • uchycení (přilnutí) hub k povrchu sliznice a její kolonizace;
  • zavedení (invaze) do epitelu;
  • překonání epiteliální bariéry sliznice, průnik do pojivové tkáně lamina propria;
  • překonání tkáňových a buněčných obranných mechanismů;
  • pronikání do krevních cév;
  • hematogenní diseminace s poškozením různých orgánů a systémů.

U VVC infekční proces nejčastěji postihuje pouze povrchové vrstvy poševního epitelu; Pokud makroorganismus není zcela schopen eliminovat patogen, infekce přetrvává desítky let [10]. Také na povrchu poševní sliznice houby Candida interagují s různými zástupci mikroflóry. Ve většině případů bakterie inhibují růst plísní a jejich přichycení k vaginálním epiteliálním buňkám sekrecí antifungálních látek a soutěží o receptory na vaginálních epiteliálních buňkách. Laktobacily hrají obrovskou roli: produkují látky, které inhibují růst plísní a jejich uchycení na vaginální epiteliální buňky.

Použití lokálních léků je patogeneticky odůvodněné, protože jsou nejbezpečnější, vysoce účinné, mají široké spektrum účinku a nejsou náchylné k tvorbě rezistence.

S nástupem nových léků se vyvíjejí nové léčebné režimy VVC, zejména pro její chronickou, recidivující formu. Vzhledem k tomu, že příčinami recidivující VVC jsou nejčastěji změny lokální a buněčné imunity na úrovni poševní sliznice [10], je vhodné nasadit lokální léky s léčebnou kúrou minimálně 5–7 dní.

V léčbě VVC se používají jak systémová, tak intravaginální antimykotika, která jsou účinností srovnatelná [1, 2, 9–11).

Léčivý přípravek musí splňovat řadu požadavků:

  • být vysoce efektivní;
  • bezpečnostní;
  • snadnost použití;
  • optimální poměr ceny a kvality.

Léčba je indikována za přítomnosti klinického obrazu onemocnění, potvrzeného mikroskopicky a/nebo kulturně. Otázka potřeby farmakoterapie u asymptomatického nosičství není dosud zcela vyřešena. Před nadcházejícími diagnostickými intervencemi mohou být předepsána antimykotika [1, 7].

Adhezi hub Candida na poševní epitel usnadňuje zejména pokles rezidentní mikroflóry pochvy a změna pH poševního sekretu. Charakteristickým rozdílem mezi kandidovou infekcí a nosičstvím kandidózy je invaze kvasinkovitých hub do epiteliální buňky, která způsobí rozvoj tkáňové reakce [8]. Sanitaci pochvy v případě zánětu pochvy lze dosáhnout pomocí lokálně působících léků, které působí proti kvasinkovitým houbám.

Výsledky několika klinických studií naznačují, že intravaginální cesta aplikace antimykotik zůstává mezi praktickými lékaři i pacienty stále žádaná a má řadu výhod (schopnost vytvořit vysokou koncentraci účinné látky při její minimální systémové absorpci, což umožňuje vyhnout se nežádoucím účinkům a lékovým interakcím) [11].

Je důležité si uvědomit, že prováděním systémové léčby VVC během a/nebo po antibiotické terapii zvyšujeme zátěž eliminačních orgánů. Při náhodné (zpravidla nezávislé) léčbě, při blíže nespecifikovaném těhotenství jsou lokální léky méně nebezpečné.

V současnosti se k léčbě VVC používají polyenová antibiotika, deriváty imidazolu a triazoly. Přípravky s fungicidním účinkem (nejčastěji se jedná o lokálně působící léky) mají přímý škodlivý účinek na buňku houby. Fungistatické působení – narušení syntézy různých složek buněčné membrány houby a inhibice růstu buněk – je charakteristické pro systémovou terapii.

V tomto ohledu je vhodné použít lék, který má jak fungistatický, tak fungicidní účinek. Jedním takovým lékem ze skupiny azolů je ketokonazol, syntetický dioxolanový derivát imidazolu. Narušení syntézy membrány je základem fungistatického účinku tohoto léčiva. Při velmi vysokých koncentracích léčiva, dosažených pouze při lokální aplikaci, způsobuje vážné poškození membrány fungicidní účinek.

Dalším mechanismem účinku ketokonazolu je inhibice tkáňového dýchání na úrovni cytochrom C oxidázy. Navíc narušená aktivita membránových enzymů vede k potlačení syntézy chitinu buněčné stěny.

Ketokonazol ve formě tablet vykazuje převážně fungistatický účinek, ale v lokálních formách (krémy, vaginální čípky) jeho koncentrace (1–2 %) postačují k rozvoji fungicidního účinku.

Kromě ketokonazolu obsahuje složení vaginálních čípků Livarol bázi polyethylenoxidu, která pomáhá zvlhčovat sliznice a zlepšuje interakci aktivní složky léčiva s vaginálními epiteliálními buňkami.

Ketokonazol ve formě vaginálních čípků “Livarol” se předepisuje 1 čípek (400 mg) denně po dobu 5 dnů pro akutní VVC, pro chronickou VVC se doporučuje dvojnásobné dávkování (1 čípek – 400 mg – 2krát denně) po dobu 7 dnů a následná intermitentní preventivní léčba 1 menstruační čípek 400 mg na 5 dní. [6].

Výsledky klinických studií léku “Livarol” [9, 11, 12] naznačují vysokou úroveň citlivosti mikroflóry pacientů s VVC na něj a jeho bezpečnost, protože nebyl identifikován jediný případ nesnášenlivosti léku nebo výskyt nežádoucích účinků během jeho užívání.

S přihlédnutím k údajům z klinických studií, které potvrdily vysoký antifungální účinek léku, vzhledem k poměrně rovnoměrně distribuované koncentraci léku, jeho bezpečnosti, snadnému použití, absenci vedlejších účinků a systémových účinků, se Livarol doporučuje pro široké použití v praxi porodníků a gynekologů.

Výběr léku v každém konkrétním případě by měl záviset na závažnosti klinického průběhu onemocnění, přítomnosti smíšených infekcí a doprovodných onemocnění. Pouze komplexní přístup k tomuto problému zlepší účinnost léčby VVC a sníží procento a frekvenci recidiv.

REFERENCE
1. Serov V.N. Racionální léčba vaginální infekce. Gynekologie, 2005; 2 (7).
2. Tkachenko L.V., Zhukova S.I. Výhody kombinované léčby chronické recidivující vulvovaginální kandidózy. Gynekologie, 2006; 2 (7).
3. Jack D. Sobel Epidemiologie a patogeneze recidivující vulvovaginální kandidózy. Am J Obst Gynecol 1995.
4. Prilepskaya V.N., Ankirskaya A.S., Bairamova G.R., Muravyova V.V. Vaginální kandidóza. M., 1997.
5. Romanovská TA. Současná praxe a otázky standardizace terapie kandidálních vulvovaginitid. Gynekologie, 2004; 1.
6. Kent H.L. Epidemiologie vaginitidy. Am J Obstet Gynecol 1999; 165: 1168–75.
7. Racionální farmakoterapie v porodnictví a gynekologii, 2005.
8. Kisina VI. Kombinovaná léčba smíšených vaginálních infekcí. Consilium Medicum 2005; 7 (5).
9. Romanovskaja T.A., Sergeev Yu.V. Chronická vaginální kandidóza: nové možnosti léčby. Imunopatologické, alergologické, infektologické. 2005; 1.
10. Tichomirov AL. Možnosti léčby akutní a chronické kandidové vulvovaginitidy. Gynekologie. 2005; 3 (7).
11. Mirzabolaeva A.K., Dolgo-Saburova Yu.V., Kolb Z.K., et al. Zkušenosti s používáním vaginálních čípků “Livarol” u pacientů s akutní cervikální fibrózou. Gynekologie. 2006; 2 (8).
12. Bayramová G.R. Racionální farmakoterapie. Gynekologie. Mimořádná záležitost. 2006.
13. Khamaganova I.V. Kandidová vulvovaginitida. Zacházení. lékař. 2007; 3:50–3.
14. Savicheva AM. Diagnostika a léčba urogenitální kandidózy je obtížná. pacient. 2006; 9 (4): 28–33.
15. Prilepskaya VN, Bayramova GR. Vulvovaginální kandidóza – moderní řešení problému. Obtížný. pacient. 2006; 9 (4): 33–7.
16. Tichomirov AL. Základní principy léčby kandidální vulvovaginitidy. Consilium Medicum 2006; 6 (8): 58–62.

Napsat komentář