Uzavřené traumatické poranění mozku (CTBI) — poškození lebky a mozku, které není doprovázeno porušením integrity měkkých tkání hlavy a/nebo aponeurotickým natažením lebky.
К otevřít TBI zahrnují poranění, která jsou doprovázena porušením celistvosti měkkých tkání hlavy a aponeurotické přilby lebky a/nebo
odpovídají zóně lomu.
К pronikavé poškození zahrnují takové TBI, které je doprovázeno zlomeninami lebečních kostí a poškozením tvrdé pleny mozkové s výskytem likvorových píštělí (likvorea).
Kód protokolu: E-008 “Uzavřené kraniocerebrální poranění (otřes mozku, kontuze mozku, intrakraniální hematomy atd.)”
Profil: nouzový
Účel etapy: obnovení funkcí všech životně důležitých systémů a orgánů
Kód(y) podle MKN-10-10:
S06.0 Otřes mozku
S06.1 Traumatický edém mozku
S06.2 Difuzní poranění mozku
S06.3 Fokální poranění mozku
S06.4 Epidurální krvácení
S06.5 Traumatické subdurální krvácení
S06.6 Traumatické subarachnoidální krvácení
S06.7 Intrakraniální poranění s prodlouženým kómatem
S06.8 Jiná intrakraniální poranění
S06.9 Intrakraniální poranění, blíže neurčené
Klasifikace
Podle patofyziologie TBI:
1. Hlavní – poškození je způsobeno přímým působením traumatických sil na kosti lebky, mozkové pleny a mozkovou tkáň, mozkové cévy a systém mozkomíšního moku.
2. Sekundární – poškození není spojeno s přímým poškozením mozku, ale je způsobeno následky primárního poškození mozku a rozvíjí se především jako sekundární ischemické změny v mozkové tkáni (intrakraniální a systémové).
Intrakraniální – cerebrovaskulární změny, poruchy cirkulace mozkomíšního moku, edém mozku, změny nitrolebního tlaku, dislokační syndrom.
Systému – arteriální hypotenze, hypoxie, hyper- a hypokapnie, hyper- a hyponatremie, hypertermie, porucha metabolismu sacharidů, syndrom DIC.
Podle závažnosti stavu pacientů s TBI – vychází z posouzení stupně útlumu vědomí oběti, přítomnosti a závažnosti neurologických příznaků, přítomnosti či nepřítomnosti poškození jiných orgánů. Nejpoužívanější je Glasgow Coma Scale (návrh G. Teasdale a B. Jennet v roce 1974). Stav obětí se hodnotí při prvním kontaktu s pacientem, po 12 a 24 hodinách podle tří parametrů: otevření očí, řečová odezva a motorická reakce v reakci na vnější podráždění.
Existuje klasifikace poruch vědomí u TBI založená na kvalitativním posouzení stupně deprese vědomí, kdy existují následující gradace stavu vědomí:
– střední omráčení;
– hluboké omráčení;
– středně těžké kóma;
– hluboké kóma;
– extrémní kóma;
Mezi mírné TBI patří otřes mozku a mírná kontuze mozku.
Střední TBI je středně těžká kontuze mozku.
Těžká TBI zahrnuje těžkou kontuzi mozku a všechny typy komprese mozku.
Existuje 5 stupňů stavu pacientů s TBI:
– vyhovující;
– střední závažnost;
– extrémně obtížné;
– terminál.
Kritéria pro uspokojivý stav jsou:
– jasné vědomí;
– absence poruch vitálních funkcí;
— nepřítomnost sekundárních (dislokačních) neurologických příznaků, nepřítomnost nebo mírná exprese primárních hemisférických a kraniobazálních příznaků. Neexistuje žádné ohrožení života a prognóza obnovení pracovní schopnosti je obvykle dobrá.
Kritéria pro mírný stav jsou:
– čisté vědomí nebo střední strnulost;
— životní funkce nejsou narušeny (je možná pouze bradykardie);
— fokální příznaky – mohou se projevit určité hemisférické a kraniobazální příznaky. Někdy jsou pozorovány izolované, mírně vyjádřené symptomy mozkového kmene (spontánní nystagmus atd.).
K určení stavu střední závažnosti stačí mít jeden ze specifikovaných parametrů. Ohrožení života je nevýznamné, prognóza obnovení pracovní schopnosti je obvykle příznivá.
Kritéria pro těžký stav (15-60 min.):
– změna vědomí až k hlubokému omámení nebo strnulosti;
— zhoršení životních funkcí (střední v jednom nebo dvou ukazatelích);
— fokální symptomy – symptomy mozkového kmene jsou středně vyjádřené (anizokorie, mírné omezení pohledu vzhůru, spontánní nystagmus, kontralaterální pyramidální insuficience, disociace meningeálních symptomů podél osy těla atd.); Hemisférické a kraniobazální symptomy mohou být ostře vyjádřeny, včetně epileptických záchvatů, paréz a paralýzy.
Pro stanovení vážného stavu je přípustné mít specifikovaná porušení alespoň v jednom z parametrů. Ohrožení života je významné, do značné míry závislé na délce trvání vážného stavu, prognóza obnovy pracovní schopnosti je často nepříznivá.
Kritéria pro extrémně vážný stav jsou (6-12 hodin):
– porucha vědomí až do středního nebo hlubokého kómatu;
– výrazné porušení životních funkcí v několika parametrech;
— fokální symptomy – symptomy mozkového kmene jsou jasně vyjádřeny (paréza pohledu vzhůru, výrazná anizokorie, vertikální nebo horizontální divergence očí, tonický spontánní nystagmus, oslabená reakce zornic na světlo, oboustranné patologické reflexy, decerebrátní rigidita atd.); hemisférické a kraniobazální příznaky jsou ostře vyjádřeny (až bilaterální a mnohočetné parézy).
Při diagnostikování extrémně závažného stavu musí dojít k výraznému porušení všech parametrů a jeden z nich musí být extrémní, s maximálním ohrožením života. Prognóza obnovy pracovní schopnosti je často nepříznivá.
Kritéria pro stav terminálu jsou následující:
– porucha vědomí až na úroveň extrémního kómatu;
– kritické poškození životních funkcí;
— fokální příznaky – kmen ve formě extrémní bilaterální mydriázy, absence rohovkových a pupilárních reakcí; Hemisférické a kraniobazální se obvykle překrývají s celkovými poruchami mozku a mozkového kmene. Prognóza přežití pacienta je nepříznivá.
Klinické formy TBI
Podle typů existují:
1. Izolovaný.
2. Kombinované.
3. Kombinované.
4. Opakovaně.
Traumatické poranění mozku se dělí na:
1. Zavřeno.
2. Otevřete:
– nepronikající;
– pronikavý.
Podle typů poškození mozku se rozlišují:
1. Otrava mozku – stav, který se často vyskytuje v důsledku vystavení menší traumatické síle. Vyskytuje se u téměř 70 % pacientů s TBI. Otřes mozku je charakterizován nepřítomností ztráty vědomí nebo krátkodobou ztrátou vědomí po poranění: od 1-2 do 10-15 minut. Pacienti si stěžují na bolesti hlavy, nevolnost, méně často zvracení, závratě, slabost, bolesti při pohybu oční bulvy.
Může existovat mírná asymetrie šlachových reflexů. Retrográdní amnézie (pokud se vyskytne) je krátkodobá. Nic takového jako anterográdní amnézie neexistuje. Při otřesu mozku jsou výše uvedené jevy způsobeny funkčním poškozením mozku a vymizí po 5-8 dnech. Pro stanovení diagnózy není nutné, aby byly přítomny všechny uvedené příznaky. Otřes mozku je jediná forma a není rozdělena do stupňů závažnosti.
2. pohmoždění mozku – jde o poškození v podobě makrostrukturní destrukce mozkové hmoty, často s hemoragickou složkou, ke které dochází v okamžiku aplikace traumatické síly. Na základě klinického průběhu a závažnosti poškození mozkové tkáně se kontuze mozku dělí na lehké, středně těžké a těžké kontuze.
3. Mírná kontuze mozku (10-15 % obětí). Po poranění je pozorována ztráta vědomí po dobu několika minut až 40 minut. Většina má retrográdní amnézii po dobu až 30 minut. Pokud dojde k anterográdní amnézii, je krátkodobá. Po nabytí vědomí si postižený stěžuje na bolest hlavy, nevolnost, zvracení (často opakované), závratě, ztrátu pozornosti a paměti.
Může být zjištěn nystagmus (obvykle horizontální), anisoreflexie a někdy i mírná hemiparéza. Někdy se objevují patologické reflexy. V důsledku subarachnoidálního krvácení může být zjištěn lehký meningeální syndrom. Může být pozorována brady- a tachykardie, přechodné zvýšení krevního tlaku o 10-15 mm Hg. Umění. Příznaky obvykle ustoupí během 1-3 týdnů po poranění. Mírná kontuze mozku může být doprovázena zlomeninami lebky.
4. Střední pohmoždění mozku. Ztráta vědomí trvá od několika desítek minut do 2-4 hodin. Útlum vědomí na úroveň středního nebo hlubokého stuporu může přetrvávat několik hodin nebo dní. Jsou pozorovány silné bolesti hlavy a časté opakované zvracení. Horizontální nystagmus, oslabená reakce zornic na světlo, možná porucha konvergence.
Je zaznamenána disociace šlachových reflexů, někdy středně závažná hemiparéza a patologické reflexy. Mohou se vyskytnout poruchy čití a poruchy řeči. Meningeální syndrom je středně vyjádřen a tlak mozkomíšního moku je mírně zvýšený (s výjimkou obětí, které mají cerebrospinální rinoreu).
Existuje tachykardie nebo bradykardie. Poruchy dýchání ve formě středně těžké tachypnoe bez poruchy rytmu a nevyžadují hardwarovou korekci. Teplota je subfebrilní. První den se může objevit psychomotorické vzrušení, někdy křeče. Existuje retro- a anterográdní amnézie.
5. Těžká kontuze mozku. Ztráta vědomí trvá několik hodin až několik dní (u některých pacientů přechází v apalický syndrom nebo akinetický mutismus). Útlum vědomí až stupor nebo kóma. Může dojít k výraznému psychomotorickému vzrušení, po kterém následuje atonie.
Vyjadřují se kmenové příznaky – plovoucí pohyby očních bulv, rozdíl ve vzdálenosti očních bulv podél svislé osy, fixace pohledu dolů, anizokorie. Reakce zornic na světlo a rohovkové reflexy jsou potlačeny. Polykání je narušeno. Někdy se hormetonie vyvine v reakci na bolestivé podněty nebo spontánně. Oboustranné patologické plantární reflexy. Dochází ke změnám svalového tonu, často hemiparéze a anisoreflexii. Mohou se objevit záchvaty.
Respirační selhání – centrální nebo periferní typ (tachy- nebo bradypnoe). Krevní tlak je buď zvýšený nebo snížený (může být normální) a v atonickém kómatu je nestabilní a vyžaduje neustálou medikamentózní podporu. Meningeální syndrom je vyjádřen.
Zvláštní formou je kontuze mozku difuzní axonální poranění mozku. Mezi jeho klinické příznaky patří narušení funkce mozkového kmene – deprese vědomí až hluboké kóma, výrazné narušení vitálních funkcí, které vyžadují povinnou lékovou a hardwarovou korekci.
Mortalita při difuzním axonálním poranění mozku je velmi vysoká a dosahuje 80–90 % a u přeživších se rozvine apalický syndrom. Difuzní axonální poranění může být doprovázeno tvorbou intrakraniálních hematomů.
6. Komprese mozku (rostoucí a nerostoucí) – vzniká zmenšením intrakraniálního prostoru objemovými útvary. Je třeba mít na paměti, že jakákoli „nerostoucí“ komprese během TBI může narůstat a vést k vážné kompresi a dislokaci mozku. Nezvyšující se komprese zahrnuje kompresi úlomky lebečních kostí u depresivních zlomenin a tlak na mozek jinými cizími tělesy. V těchto případech se samotná formace stlačující mozek nezvětšuje.
V genezi komprese mozku hrají vedoucí roli sekundární intrakraniální mechanismy. Zvyšující se komprese zahrnuje všechny typy intrakraniálních hematomů a mozkových kontuzí doprovázených hromadným efektem.
Intrakraniální hematomy:
– epidurální;
– subdurální;
– intracerebrální;
– intraventrikulární;
– mnohočetné subtekální hematomy;
– subdurální hydromas.
Hematomy mohou být: akutní (první 3 dny), subakutní (4 dny – 3 týdny) a chronické (po 3 týdnech).
Ke klasickému klinickému obrazu intrakraniálních hematomů patří přítomnost čistého prostoru, anizokorie, hemiparéza a méně častá bradykardie. Klasický klinický obraz je charakteristický pro hematomy bez současné kontuze mozku. U obětí s hematomy v kombinaci s kontuzí mozku se již od prvních hodin TBI objevují známky primárního poškození mozku a příznaky komprese a dislokace mozku způsobené zhmožděním mozkové tkáně.
Faktory a rizikové skupiny
1. Intoxikace alkoholem (70 %).
2. TBI jako následek epileptického záchvatu.
Hlavní příčiny TBI:
1. Zranění v silničním provozu.
2. Domácí zranění.
3. Pád a sportovní zranění.
diagnostika
Diagnostická kritéria
Věnujte pozornost přítomnosti viditelného poškození pokožky hlavy.
Periorbitální hematom („brýlový symptom“, „mývalí oči“) ukazuje na zlomeninu dna přední jámy lebeční.
Hematom v mastoidní oblasti (příznak Battle) doprovází zlomeninu pyramidy spánkové kosti.
Hemotympanum nebo prasklý bubínek mohou být v souladu s bazální frakturou lebky.
Únik mozkomíšního moku z nosu nebo ucha ukazuje na zlomeninu bazální lebky a pronikající TBI.
Zvuk „prasklého hrnce“ při poklepu na lebku se může objevit při zlomeninách kostí lebeční klenby.
Exoftalmus s edémem spojivky může naznačovat vznik karotidně-kavernózní píštěle nebo výsledný retrobulbární hematom.
Hematom měkkých tkání v okcipitocervikální oblasti může doprovázet zlomeninu týlní kosti a/nebo zhmoždění pólů a bazálních částí frontálních laloků a pólů spánkových laloků.
Povinné je bezesporu posouzení úrovně vědomí, přítomnost meningeálních příznaků, stav zornic a jejich reakce na světlo, funkci hlavových nervů a motorické funkce, neurologické příznaky, zvýšený intrakraniální tlak, dislokaci mozku, rozvoj akutního uzávěru mozkomíšního moku.
Léčba
Taktika poskytování lékařské péče
Volba taktiky léčby obětí je dána povahou poškození mozku, kostí klenby a spodiny lebeční, doprovodným extrakraniálním traumatem a rozvojem komplikací v důsledku traumatu.
Hlavním úkolem při poskytování první pomoci obětem s TBI je zabránit rozvoji arteriální hypotenze, hypoventilace, hypoxie, hyperkapnie, protože tyto komplikace vedou k těžkému ischemickému poškození mozku a jsou doprovázeny vysokou mortalitou.
V tomto ohledu musí v prvních minutách a hodinách po zranění veškerá léčebná opatření podléhat pravidlu „ABC“:
A (dýchací cesty) – zajištění průchodnosti dýchacích cest.
B (dýchání) – obnovení dostatečného dýchání: odstranění obstrukce dýchacích cest, drenáž pleurální dutiny v případě pneumo-, hemotoraxu, mechanická ventilace (jak je indikováno).
C (oběh) – monitorování kardiovaskulárního systému: rychlá obnova BCC (transfuze krystaloidních a koloidních roztoků), při myokardiální insuficienci – podávání inotropních léků (dopamin, dobutamin) nebo vazopresorů (adrenalin, norepinefrin, mesaton). Je důležité si uvědomit, že bez normalizace cirkulující krevní hmoty je podávání vazopresorů nebezpečné.
Indikace pro tracheální intubaci a mechanickou ventilaci jsou apnoe a hypoapnoe, přítomnost cyanózy kůže a sliznic. Nosní intubace má řadu výhod, protože: V případě TBI není vyloučena možnost krční páteře (a proto do doby, než se v přednemocničním stadiu určí povaha poranění, musí být všem postiženým znehybněna krční páteř přiložením speciálních krčních límců). Pro normalizaci arteriovenózního rozdílu kyslíku u pacientů s TBI je vhodné použít směs kyslíku a vzduchu s obsahem kyslíku do 35–50 %.
Povinnou složkou léčby těžkého TBI je eliminace hypovolémie a za tímto účelem se obvykle podává tekutina v objemu 30-35 ml/kg denně. Výjimkou jsou pacienti s akutním okluzivním syndromem, u kterých rychlost tvorby CSF přímo závisí na vodní bilanci, takže je u nich opodstatněná dehydratace, která umožňuje pokles ICP.
Pro prevenci intrakraniální hypertenze a jeho následky poškozující mozek v přednemocničním stadiu se používají glukokortikoidní hormony a saluretika.
Glukokortikoidní hormony zabránit rozvoji intrakraniální hypertenze stabilizací permeability hematoencefalické bariéry a snížením transsudace tekutiny do mozkové tkáně.
Pomáhají snižovat perifokální edém v oblasti poranění.
V přednemocničním stadiu se doporučuje intravenózní nebo intramuskulární podání prednisolonu v dávce 30 mg.
Je však třeba mít na paměti, že díky současnému mineralokortikoidnímu účinku je prednisolon schopen zadržovat sodík v těle a zvyšovat vylučování draslíku, což má nepříznivý vliv na celkový stav pacientů s TBI.
Proto je výhodné užívat dexamethason v dávce 4-8 mg, který nemá prakticky žádné mineralokortikoidní vlastnosti.
Při nepřítomnosti poruch krevního oběhu, současně s glukokortikoidními hormony pro dehydrataci mozku, je možné předepsat rychle působící saluretika, například lasix v dávce 20-40 mg (2-4 ml 1% roztoku).
Ganglionové blokátory pro vysokou intrakraniální hypertenzi kontraindikováno, protože pokles systémového krevního tlaku může vést k úplné blokádě průtoku krve mozkem v důsledku stlačení mozkových kapilár edematózní mozkovou tkání.
Ke snížení intrakraniálního tlaku — jak v přednemocničním stadiu, tak v nemocnici — neměly by se používat osmoticky aktivní látky (mannitol), protože při poškozené hematoencefalické bariéře není možné vytvořit koncentrační gradient mezi mozkovou tkání a cévním řečištěm a stav pacienta se pravděpodobně zhorší rychlým sekundárním zvýšením nitrolebního tlaku.
Výjimkou je hrozba dislokace mozku, doprovázená těžkými poruchami dýchání a krevního oběhu.
V tomto případě je vhodné podávat mannitol (mannitol) intravenózně rychlostí 0,5 g/kg tělesné hmotnosti ve formě 20% roztoku.