V této zprávě budeme analyzovat mechanismus zvětšení obou síní a patologie, u kterých je lze pozorovat, a také uvedeme příklady vizualizace biatriální dilatace u různých patologií pomocí echokardiografie.
Srdce plní pumpovací funkci k udržení hemodynamiky díky přesné a koordinované práci všech částí kardiovaskulárního systému. Změna struktury nebo funkce některého z nich vede k narušení krevního oběhu obecně. V tomto případě nás zajímá mechanismus rozvoje dilatace síní, u kterého si nejprve musíme zapamatovat anatomii a správné fungování srdečních komor.
Dutiny síní tvoří stěny, které jsou kombinací vrstev endokardu, myokardu a epikardu. Rozlišuje se pravá a levá síň. Do pravé síně se dostává žilní krev přes kraniální a kaudální dutou žílu a také z koronárních žil. Z ní se žilní krev dostává do pravé komory, prochází trikuspidální chlopní. Anatomicky tvoří pravá síň pravou hranici srdce. Anteromediálně má pravá síň výběžek zvaný boltec, což je dutina, která slouží ke zvětšení objemu síně. Vnitřní povrch pravé síně lze rozdělit na dvě části – venózní sinus a spodinu síně, oddělené svalovým provazcem – terminálním hřebenem (crista terminalis). Venózní sinus se nachází za terminálním hřebenem a vyvíjí se z embryologického venózního sinu. Do této oblasti se dostává žilní krev z kaudální a kraniální duté žíly. Tato oblast atria je tvořena stěnami s hladkým povrchem. Základna síně se nachází před terminálním hřebenem a zahrnuje úpon pravé síně. Tato část se vyznačuje hrubými svalovými stěnami tvořenými prsními svaly. Do pravé síně ústí také koronární sinus, který přijímá krev z koronárních žil. Nachází se mezi ústím kaudální duté žíly a pravým atrioventrikulárním ústím.
Levá a pravá síň jsou odděleny interatriálním septem. Na straně pravé síně je na povrchu mezisíňového septa oválná jamka (fossa ovalis) – pozůstatek oválného okénka.
Do levé síně se neustále dostává arteriální krev z plicních žil, která se pak při otevření mitrální chlopně dostává do levé komory. Levá síň tvoří zadní hranici základny srdce. V horní části síně je ouška levé síně, která je v kontaktu s kořenem kmene plicnice. Vnitřní povrch atria lze podmíněně rozdělit na dvě části: přítok a odtok. Oblast přítoku s hladkými stěnami přijímá krev z plicních žil. Výtoková část je umístěna vpředu, zahrnuje levé ucho a je lemována prsními svaly.
Jak známo, excitační vlna síňového myokardu jde shora dolů a mírně doleva: nejprve je excitována pravá síň, poté pravá a levá síň a nakonec pouze levá síň.
Proces ejekce krve, která plynule proudí žilami do síní, probíhá ve 2 fázích: nejprve se otevře síňokomorová chlopeň a vlivem rozdílu tlaku v síních a komorách (v důsledku izovolumické relaxace komor v nich poklesne tlak) je krev vypuzena do komorové dutiny bez kontrakce komory (objem komor období rychlého naplnění myokardu – 80% V okamžiku vyrovnání tlaku mezi dutinami nastupuje druhá fáze – systola síní. Během této doby je z předsíně vytlačen zbytkový objem krve (asi 20 % objemu), poté se mitrální chlopeň uzavře a opět dochází k diastole síní. Díky systole síní se účinnost pumpovací funkce komor zvyšuje o 20 %, ale v některých případech je srdce schopno normálně fungovat i bez této podpory, díky své schopnosti pumpovat velké objemy krve v klidu.* (Arthur K. Guyton, 2008)
K rozšíření síní dochází při zvýšení tlaku v jejich dutinách, ke kterému dochází na pozadí objemového přetížení. Často je bitriální dilatace pozorována v důsledku závažných patologií a jejich závažného průběhu. Následující patologické stavy mohou vést k objemovému přetížení obou síní: dilatační kardiomyopatie (DCM), arytmogenní kardiomyopatie (ACM), restriktivní kardiomyopatie (RCM), fibrilace síní (AF), syndrom nemocného sinusu (SSS), tachykardií indukovaná kardiomyopatie s těžkou levostrannou insuficiencí s PH, attririo kulárních chlopní (AV chlopně) na pozadí poškození při myxomatózní degeneraci mitrální chlopně (MDMV).
Podívejme se podrobněji na mechanismus vývoje biatální dilatace u různých patologií.
Dilatační kardiomyopatie.
Dilatační kardiomyopatie je obvykle primární lézí myokardu ne vždy známé etiologie, způsobující pokles kontraktility myokardu a sekundárně dilataci srdečních komor, obvykle levých úseků bez systémové hypertenze či jakýchkoli jiných lézí. V případě těžké patologie může dojít i ke zvětšení pravých srdečních komor. DCM se nejčastěji vyskytuje u velkých plemen psů středního věku, zejména u dobrmanů, irských vlkodavů, skotských faldíků a německých dog. Mnohem méně časté u koček. Echokardiografie ukazuje charakteristický obraz: globální hypokinezi myokardu s dilatací komory při absenci jiného poškození. U latentní psí DCM nemusíme na echokardiografii vidět strukturální změny. Změny, které nás zajímají – biatriální dilatace – obvykle pozorujeme v pokročilém stadiu DCM.
U koček nebyla příčina DCM studována, jedinou spolehlivě známou příčinou je alimentární nedostatek taurinu. Ale protože jsou nyní všechna krmiva vyvážená, alimentární DCM není tak běžné. Echokardiografické vyšetření u koček odhalí dilataci levé komory se sníženou systolickou funkcí a také zvětšení levé síně, někdy se současnými lézemi pravých úseků. Také dopplerovské vyšetření nejčastěji odhalí regurgitaci AV chlopní a diastolickou dysfunkci typu pomalé relaxace. S bitriálním zvětšením jsou také určeny známky kongesce v malých i velkých kruzích krevního oběhu.
Zvětšení levé síně vzniká v důsledku dysfunkce a dilatace myokardu levé komory, jako důsledek zvýšeného tlaku v levé části. V některých případech dochází k bitriální dilataci na pozadí dysfunkce obou komor.
Dilatace síní se vyvíjí především v důsledku snížení systolické funkce komor. Na pozadí systolické dysfunkce se srdeční výdej snižuje a dochází k objemovému přetížení, což vede ke zvýšení enddiastolického tlaku a rozvoji atrioventrikulární chlopňové insuficience. V důsledku toho dochází ke zvýšení tlaku v levé síni. Při vysokém diastolickém tlaku v komorové dutině se snižuje časný výron krve ze síní během diastoly, který by měl být za normálních okolností 80 % objemu, což vede k přetížení síní objemem krve se zvýšením tlaku v dutině síní a jejich dilatací.
Arytmogenní kardiomyopatie.
Arytmogenní kardiomyopatie je primární patologie myokardu charakterizovaná vazivově-tukovou infiltrací myokardu pravé komory. Předpokládá se, že se jedná o patologii převážně pravých úseků, ale v některých případech jsou postiženy i levé úseky s mezikomorovou přepážkou. U psů je tato patologie nejúplněji popsána u boxerů a anglických buldoků, ale výskyt AKMP je uváděn i u jiných plemen a u koček je velmi vzácný. ACM je charakterizována výskytem život ohrožujících arytmií z pravé komory, dysfunkcí myokardu levé nebo obou komor. Ve studii anglických buldoků s ACM v letech 2001-2013 mělo 63 % zvětšení levé síně. ( Clinical Features of English Bulldogs with Presumed Arythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy: 31 Cases (2001–2013). U boxerů se však APC často vyskytuje pouze s poruchami rytmu bez zjevných změn v echokardiografii. V některých případech může důkladnější vyšetření odhalit snížení velikosti pravé komory a mírné zvýšení hodnot TSE v systol den je také hlášen.
Pokud jsou přítomny změny, je vizualizováno ztenčení volné stěny pravé komory. Léze může být difúzní nebo ve formě aneuryzmatu (lokální), s dilatací pravé komory a pravé síně na pozadí téměř úplné nebo úplné náhrady tkáně myokardu vláknitou nebo fibro-tukovou tkání. Vzácně je postižena levá strana srdce, v tomto případě můžeme pozorovat rozšíření obou síní.
Mechanismus dilatace je v tomto případě podobný procesu, ke kterému dochází u DCM.
Restrikční kardiomyopatie.
Restrikční kardiomyopatie je charakterizována myokardiální, endokardiální nebo subendokardiální fibrózou. Je charakterizována normální tloušťkou stěny levé komory a může být zaznamenána přítomnost její restriktivní diastolické dysfunkce; Tato patologie se vyskytuje u koček středního věku a echokardiografie může zobrazit expanzi levé i obou síní bez dilatace komory bez přítomnosti jakýchkoli jiných defektů. Existuje několik forem RCM v závislosti na změnách vizualizovaných během echokardiografie a výsledcích nekropsie: endomyokardiální forma, myokardiální forma, endomyokarditida/endokardiální fibróza a endokardiální fibroelastóza.
V tomto případě se dilatace síní vyvíjí na pozadí zvýšené tuhosti komorového myokardu v důsledku zvýšení diastolického tlaku při jakémkoli objemu a přenosu tohoto tlaku přes otevřenou chlopeň zpět do síně, díky čemuž se zvětšuje. Lze pozorovat zvětšení pouze levé síně nebo obou, ale pokud je běžné levostranné srdeční selhání, pak je kongesce v systémovém oběhu zaznamenána jen zřídka. U koček je často pozorováno zvětšení obou síní. Zvětšení pravé síně je pravděpodobně pozorováno na pozadí postkapilární plicní hypertenze, jejíž mechanismus vzniku budeme dále diskutovat.
Atrioventrikulární chlopňová nedostatečnost.
Klinicky významnou insuficienci obou chlopní lze pozorovat v případě poškození obou chlopní u myxomatózní degenerace, která není častá, nebo u myxomatózní degenerace MV s postacilární plicní hypertenzí. V prvním a druhém případě se mechanismus vývoje dilatace síní liší.
Při primární insuficienci se vlivem deformace chlopní ve fázi systolického vypuzení krve a izovolumické relaxace objevuje zpětný tok do síně – regurgitace. Vede k objemovému přetížení komory a síně, které zpočátku způsobuje hyperfunkci myokardu. A pak hypertrofie komorového myokardu a v důsledku objemového přetížení dilatace síně, která začíná fungovat jako dutina s malým odporem. Pokud jsou postiženy obě chlopně současně, může se vyvinout buď levostranné, nebo pravostranné městnavé srdeční selhání, protože vysoký tlak ze síní se přenáší do žil, které do nich proudí. Pokud je postižena pouze mitrální chlopeň, může se časem vyvinout pravostranná insuficience v důsledku postkapilární plicní hypertenze. Je nutné rozlišovat mezi primární insuficiencí trikuspidální chlopně a regurgitací na pozadí plicní hypertenze, protože při myxomatózní lézi trikuspidální chlopně nedochází k vysokému tlaku v pravé komoře.
Postkapilární plicní hypertenze je druhou příčinou dilatace pravé síně současně s levou a s vizualizovanou nedostatečností AV chlopně. Jak již bylo zmíněno dříve, při zvýšení tlaku v síni, v tomto případě v levé, se tento tlak přenese do plicních žil, což při prodloužení může vést k retrográdnímu zvýšení tlaku v plicnici a v pravých částech srdce. Na tomto pozadí se časem vyvíjí smíšená hypertrofie myokardu pravé komory na pozadí zvýšeného tlaku v něm a regurgitace TC, díky čemuž můžeme vypočítat tlakový gradient s pokračujícím zvyšováním tlaku v komoře – v důsledku objemového přetížení při regurgitaci a zvýšeného tlaku v dutině síně – rozvíjí se její dilatace.
Tachykardií indukovaná kardiomyopatie.
Při přetrvávající komorové tachykardii nad 200 tepů/min lze pozorovat změny na srdci v podobě výrazného zvýšení ESV a EDV a poklesu FU. Důvodem rozvoje dilatace síní je v tomto případě asynchronizace systoly síní a komor plus časem vznikající insuficience AV chlopní – v důsledku toho zvýšení tlaku v síních a jejich hypertrofie. Biatriální dilataci lze také pozorovat v přítomnosti síňové dysfunkce – síňové ticho nebo fibrilace síní bez poškození systolické funkce komor.
Seznam zdrojů.
- Etienne Côté, Kristin A. MacDonald, Kathryn M. Meurs, Meg M. Sleeper “Kardiologie koček” / Moskva / “Vědecká knihovna” / 2018
- Susan E. Aiello, Michael A. Moses „The Merck veterinární příručka“ 11. vydání/MERC&CO., INC/KENILWORTH, NJ, USA/2016
- Kathryn M. Meurs „Arytmogenní kardiomyopatie pravé komory u psa boxera: aktualizace“ Veterinární kliniky Severní Ameriky: Praxe malých zvířat/ svazek 47, číslo 5, září 2017, strany 1103-1111
- TeachMeAnatomy — Making Anatomy Simple — learnmeanatomy.info
- Suzanne M Cunningham, Joseph T Sweeney, John MacGregor, Bruce A Barton, John E Rush „Klinické rysy anglických buldoků s předpokládanou arytmogenní kardiomyopatií pravé komory: 31 případů (2001–2013)“ / J Am Anim Hosp Assoc/ Volume 54Mar 2, Ispril
- Kaitlin Abbott-Johnson, Kursten V. Pierce, Steve Roof, Carlos L. del Rio a Robert Hamlin „Akutní účinky pimobendanu na srdeční funkci u psů s dilatační kardiomyopatií indukovanou tachykardií: Randomizovaná, placebem kontrolovaná, zkřížená studie“/Vet. Sci., 01. července 2021
- Brook D. Scott, MD, Mukesh K. Sharma, MD, James M. Levett, MD, Carlos C. Marinelli, MD, Robert A. Kieso, MS, Phillip G. Schmid, MD a Richard E. Kerber, MD Iowa City, Iowa 125, strany 4-1993
- Erwin K. Gudenschwager,1 Jonathan A. Abbott, Tanya LeRoith „Dilated cardiomyopathy with endocardial fibroelastosis in a juvenile Pallas cat“/ Journal of Veterinary Diagnostic Investigation 1–5 © 2019/ 31(2): 289–293.
- BJ GAVAGHANA, MD KITTLESON a D McALOOSE „Trvalé zastavení síní u kočky“/ Aust Vet J/ svazek 77, vydání 9/září 1999/strany 574-579
- Jessica Ward, DVM a, *, Wendy Ware, DVM, MS a , Austin Viall, DVM, MS „Asociace mezi fibrilací síní a pravostrannými projevy městnavého srdečního selhání u psů s degenerativním onemocněním mitrální chlopně nebo dilatační kardiomyopatií“/ Journal of Veterinary Cardiology (2019)21
- Mark D Kittleson, Etienne Côté „KOČIČÍ KARDIOMYOPATIE“ / Journal of Feline Medicine and Surgery (2021) 23, 1053–1067
- FRANCIS WK SMITH, JR., DVM, LARRY P. TILLEY, MVDr., MARK A. OYAMA, MVDr., MEG M. SLEEPER, VMD „MANUÁL KARDIOLOGIE PSA A KOČI, PÁTÉ VYDÁNÍ“ / Copyright © 2016 by Elsevier/ Lane St. 3251 Riverport Louis, Missouri 63043
- Guyton, A.K. Lékařská fyziologie / A.K. Guyton, J.E. Hall / Per. z angličtiny; Ed. V.I. Kobrina. — M.: Logosfera, 2008. — 1296 s.: ill. :21,1 cm — ISBN 978-5-98657-013-6.
- adresa: 115478, Moskva, stanice metra „Kašírskaja“, dálnice Kashirskoe, budova 24, budova 10
- Otevírací doba: všední dny od 9:00 do 18:00
- E-mail:[email protected]
- Vícelinkový telefon:
+7 (495) 260-33-35 — Elizaveta Dmitrievna Guskova, správce ShPO
Hypertrofie neboli zvětšení dutiny levé síně je onemocnění, kvůli kterému levá komora ztlušťuje, ztrácí se elasticita povrchu srdce. Tato patologie je častou příčinou úmrtí v mladém věku, zejména u sportovců. K čemu může onemocnění vést, co to je a jak se léčí zvětšená levá síň – řekneme dále.
Co je to?
Proč dochází ke změnám v pravém a levém úseku, komorách, dutinách, komorách
Ke změnám v každé části srdce dochází v důsledku narušení odtokových cest z něj nebo zvýšené zátěže z příchozího zvýšeného objemu krve.
Dilatace levé síně
Rozšíření dutiny může nastat, když je levý atrioventrikulární otvor zúžený, což ztěžuje průchod krve do komory.
Zvýšený příjem u arteriální hypertenze může následně zvýšit protahování stěny.
Dilatace levé komory
Příčiny zvýšení objemu levé komory jsou spojeny s následujícími nemocemi:
- arteriální hypertenze
- stenóza nebo koarktace aorty,
- zneužívání alkoholu
- změny myokardu – dystrofie, metabolické poruchy, autoimunitní a virové myokarditida.
Dilatace pravé síně
Nejčastěji jsou etiologickým faktorem onemocnění průdušek a plicní tkáně, vyskytující se s chronickou obstrukcí (obtíže s průchodností). Kromě toho mohou dilataci pravé síně způsobit následující:
- neuzavřený ductus arteriosus,
- Fallotovy vady,
- defekt síňového septa,
- stenóza plicního kmene,
- nedostatečnost chlopně nebo zúžení otvoru mezi pravými komorami srdce.
Expanze pravé komory
Vyskytuje se u plicní hypertenze, otvoru v mezikomorové přepážce, zúžení plicní tepny, poškození chlopní pravého srdce, infarktu, který se rozšířil do pravé komory, a prodloužené srdeční stimulace.
Nemoci, které vedou ke změnám
Z neznámých důvodů může dojít ke zvětšení srdečních komor. V tomto případě se nazývá idiopatická, mezi nejčastější dilatační onemocnění lze rozlišit:
- vrozené srdeční vady;
- revmatismus;
- bakteriální endokarditida;
- virové infekce;
- narušená imunitní obrana, autoimunitní procesy;
- hypertenze;
- intoxikace alkoholem, drogami, toxickými sloučeninami, léky;
- nerovnováha hormonů;
- nedostatek bílkovin a vitamínů B, selenu ve stravě.
Příznaky dilatace srdce
Po dlouhou dobu se rozšíření srdečních dutin nemusí klinicky projevit kvůli kompenzační práci srdečního svalu. Jak jeho rezervní kapacita slábne, objevují se a postupují následující příznaky:
- potíže s dýcháním při fyzické námaze a později v klidu;
- astmatické záchvaty;
- kašel, sputum s krevními pruhy;
- cyanóza rtů, konečků prstů;
- otoky nohou večer;
- bolest a těžkost v pravém hypochondriu;
- slabost, závratě, mdloby;
- zhoršení paměti;
- fibrilace síní, extrasystola, blokáda vedení vzruchu.
Co ohrožuje zdraví dítěte a dospělého?
S pokročilou dilatací se známky oběhové dekompenzace zvyšují:
- astmatické záchvaty,
- neschopnost dýchat ve vodorovné poloze,
- sípání nad povrchem plic,
- otoky obličeje a končetin,
- hromadění tekutiny v břišní dutině a hrudníku.
Metody diagnostiky
Při stanovení diagnózy se bere v úvahu anamnéza výskytu příznaků oběhového selhání – dušnost, tachykardie, sípání na plicích, otoky končetin a rozšíření hranic srdce po poklepu. K objasnění diagnózy jsou nutné instrumentální vyšetřovací metody:
- EKG – známky přetížení jedné nebo více komor srdce, poruchy rytmu ve formě fibrilace síní, blokády vedení.
- Ultrazvuk srdce je hlavní metodou pro detekci dilatace síní nebo komor, stejně jako přítomnost intrakardiálních hemodynamických poruch – reverzní průtok krve, tlakové přetížení.
- Rentgen ukazuje, že srdce je zvětšené kvůli jedné z dutin.
- Scintigrafie k posouzení změn v myokardu.
- MRI a CT k odhalení příčiny dilatace srdce.
Léčba dilatace
Terapie dilatace srdečních komor zahrnuje korekci projevů oběhového selhání a arytmie.
V případě dekompenzace jsou pacienti převedeni do klidu na lůžku, je snížen příjem vody a kuchyňské soli. Používají se následující skupiny léků:
- ACE inhibitory – Enap, Capoten;
- diuretika – Veroshpiron, Triampur;
- antiarytmika – Bisoprolol, Carvedilol;
- dlouhodobě působící nitráty (snižují průtok krve do pravé části srdce) – Isochet, Nitrogranulong.
Prevence
Prevence zvětšení srdce spočívá v adekvátní léčbě revmatismu, endokarditidy, virových a bakteriálních infekcí, které mohou být doprovázeny myokarditidou, detekci a včasné chirurgické léčbě vrozených a získaných srdečních vad.
Při onemocněních, která jsou potenciálně nebezpečná v souvislosti s rozšířením síní nebo komor, je nutné zcela vynechat alkohol a zajistit, aby strava obsahovala dostatečné množství bílkovin a vitamínů.
K dilataci srdce dochází, když je myokard přetížen nadměrným objemem krve nebo vysokým krevním tlakem. Velkou roli ve vývoji patologie hraje stav samotného myokardu: při dystrofických nebo dlouhodobých zánětlivých procesech svalová vlákna ochabují, ztrácejí kontraktilní schopnost a natahují se.
Mezi projevy dilatace srdce patří oběhové selhání, arytmie a u dětí opožděný růst a vývoj. K léčbě se používají léky, těžké formy jsou indikací k transplantaci srdce.
Mechanismus rozvoje
Normálně všechny 4 komory srdce (2 komory a 2 síně) fungují nepřetržitě a rytmicky. Uvolňování krve do systémového krevního řečiště je zajištěno střídavou kontrakcí všech orgánových struktur. Fungování levé síně úzce souvisí s plicním oběhem.
Pod vlivem určitých nepříznivých faktorů překračuje objem biologické tekutiny vstupující do dutiny přípustnou normu. Porušení odtoku krve vede k roztažení stěn (dilataci) a změně velikosti orgánu. Nejčastěji je jedna levá síň vystavena dilataci.
Tento stav je nebezpečný, protože se v počátečních fázích vývoje nijak neprojevuje. Obvykle se člověk o přítomnosti onemocnění dozví náhodou, během neplánovaných diagnostických testů. Kardiolog by měl podrobněji vysvětlit, co je dilatace levé síně.
Klasifikace
V závislosti na důvodech rozšíření dutiny existují 2 typy dilatace LA:
- Tonogenní. Vyvíjí se kvůli přetrvávajícímu zvyšování tlaku v komorách srdce, což vede k jejich nadměrnému plnění krví. Tento typ se často kombinuje s hypertrofií srdečního svalu (myokardu).
- Myogenní. Tento typ dilatace se vyvíjí na pozadí srdečních onemocnění a vede k oslabení kontraktilní aktivity myokardu. Tento stav je považován za nevratný.
Existují 4 fáze vývoje onemocnění:
- Mírná dilatace nemá žádné klinické projevy. Identifikace je věcí náhody.
- Je o něco snazší rozpoznat střední stupeň patologie, protože Osoba vykazuje příznaky dilatace LA. Při včasné léčbě lze problém úspěšně udržet pod kontrolou.
- Závažná dilatace levé síně je charakterizována jasnými klinickými projevy. Účinnost terapie je extrémně nízká. Očekávaná délka života člověka nepřesahuje 5-6 let od diagnózy.
- Bez léčby nastává nebezpečná terminální fáze. V takových případech se hovoří o paliativní péči, kdy je terapie zaměřena na udržení přiměřené životní úrovně.
Odborníci také rozlišují formu vrozenou a získanou.
Příčiny
Patologické zmenšení velikosti mitrální chlopně, kterou proudí krev z levé síně do levé komory, je hlavní příčinou protažení dutiny LA. Stenóza téměř vždy vede ke stagnaci krve na oddělení. Když vstoupí nová část, dojde k přetečení a dutina se postupně rozšiřuje. V důsledku toho se zvyšuje tlak v síni a je narušena činnost myokardu.
Takové abnormální přetížení mohou vyvolat různé podmínky:
- srdeční vady;
- Plicní Hypertenze;
- bronchopulmonální onemocnění doprovázená spasmem;
- infekční a zánětlivé léze myokardu;
- plicní vaskulární patologie;
- těžké formy arytmie;
- jakékoli poruchy mitrální chlopně;
- kardiomyopatie;
- nádor postihující myokard;
- hypertenze;
- revmatismus;
- autoimunitních onemocnění;
- zatěžuje dědičnost;
- užívání určitých léků.
Dilatace levé síně se často vyskytuje u lidí, kteří se vystavují nadměrné fyzické aktivitě. Neadekvátní zátěž vede ke vzniku „srdce sportovce“.
Klinické příznaky
Mírné a střední stupně onemocnění probíhají bez zjevných příznaků. Teprve když je dutina značně zvětšená, objevují se příznaky. Patří sem:
- bolest v oblasti hrudníku;
- porucha srdečního rytmu;
- dušnost, dušnost;
- otoky dolních a horních končetin;
- celková slabost, snížená výkonnost;
- bledost pokožky;
- těžký kašel;
- cyanóza nasolabiálního trojúhelníku.
Takové klinické projevy jsou pozorovány u mnoha srdečních patologií a srdečního selhání. Chcete-li odlišit dilataci levé síně od jiných onemocnění, musíte navštívit kardiologa.
Diagnostická opatření
Přesnou diagnózu lze provést pouze po vyšetření srdce a kardiovaskulárního systému. Lékař předepisuje následující diagnostické testy:
- Elektrokardiografie (EKG). Změna vlny P (stane se široká a vysoká) je hlavním znakem nárůstu LA.
- Ultrazvukové vyšetření (ultrazvuk). Echokardiografie nám umožňuje posoudit stav chlopní, velikost srdce, tloušťku myokardu atd.
- Rentgen hrudníku. Obrázek může ukazovat zesílený vaskulární vzor a posun levého bronchiálního kmene směrem nahoru.
- Scintigrafie. Metoda je založena na zavedení radioaktivních izotopů pro získání dvourozměrného obrazu. Předepisuje se kontrola kvality průtoku krve v tepnách a posouzení prokrvení myokardu.
Odběr krve pro obecné a biochemické analýzy je povinný.
Terapeutická taktika
Zvětšení levé síně vyžaduje komplexní přístup, proto je nejvhodnější terapie provádět v nemocničním prostředí. Cílem léčby je odstranit příznaky, obnovit srdeční rytmus a snížit riziko komplikací. S ohledem na základní příčinu (základní patologii) může lékař předepsat léky z následujících skupin:
- antiarytmické léky;
- beta-blokátory;
- srdeční glykosidy;
- antihypertenziva;
- protidestičkové látky (pro osoby se sklonem k tvorbě krevních sraženin);
- diuretické léky;
- antibiotika (při zánětu myokardu).
Není vždy možné zjistit přesnou příčinu, proto se často provádí symptomatická terapie. Pokud příčina patologie spočívá v poruše funkce ventilového aparátu, je indikován chirurgický zákrok. Instalace kardiostimulátoru nebo transplantace srdce jsou chirurgické metody.
Prognóza, možné komplikace
Zvětšení levé síně vede k vážným následkům. V průběhu času může taková odchylka vyvolat:
- srdeční selhání;
- chronické srdeční infekce;
- trombóza, tromboembolismus;
- fibrilace síní;
- přetrvávající dysfunkce mitrální chlopně;
- fibrilace síní a komor.
Komplikace mohou výrazně snížit kvalitu života pacienta a někdy vést k náhlé smrti. Při středně těžkém typu onemocnění může člověk prožít celý život, aniž by o problému věděl. Pokud je léčba provedena včas, existuje vysoká pravděpodobnost zastavení protahování. Pokud je transformace ponechána bez dozoru, objeví se srdeční selhání a arytmie. Jakmile dojde k takovým porušením, je nemožné zastavit proces protahování levé síně. Celková prognóza je nepříznivá. Pouze 50 % pacientů s komplikacemi žije déle než 5 let, zbytek – méně než 1 rok.
Preventivní opatření
Onemocnění je snazší předcházet, než jej později dlouho léčit. Preventivní opatření by měli dodržovat jak zdraví lidé, tak ti, kteří se s onemocněním již setkali. Lékaři doporučují:
- dodržovat správnou výživu;
- navždy se vzdát kouření a alkoholu;
- dodržovat denní režim;
- věnujte se pouze sportům, které jsou ve vašich možnostech;
- trávit více času venku, chodit na procházky;
- vyhnout se stresu a emočnímu přepětí.
Dilatace levé síně je významnou abnormalitou, která může vážně ovlivnit život člověka. Téměř vždy je spojena s vývojem nebezpečných následků, které ohrožují život. Pokud je zjištěna dilatace, musíte dodržovat všechna doporučení kardiologa. Včasným odstraněním příčiny můžete zastavit další vývoj problému.