Plicní otok – akutní plicní selhání spojené s masivním uvolněním transudátu z kapilár do plicní tkáně, což vede k infiltraci alveolů a prudkému narušení výměny plynů v plicích. Plicní edém se projevuje klidovou dušností, pocitem tísně na hrudi, dušením, cyanózou, kašlem se zpěněným krvavým sputem, bublavým dýcháním. Diagnostika plicního edému zahrnuje auskultaci, radiografii, EKG, echokardiografii. Léčba plicního edému vyžaduje intenzivní terapii zahrnující oxygenoterapii, podávání narkotických analgetik, sedativ, diuretik, antihypertenziv, srdečních glykosidů, nitrátů a proteinových léků.
ICD-10
J81 Plicní otok
- Příčiny
- Patogeneze
- Klasifikace
- Příznaky plicního edému
- diagnostika
- Léčba plicního edému
- Prognóza a prevence
- Ceny za ošetření
Přehled
Plicní edém je klinický syndrom způsobený únikem kapalné krve do plicní tkáně a doprovázený poruchou výměny plynů v plicích, rozvojem tkáňové hypoxie a acidózy. Plicní edém může komplikovat průběh celé řady onemocnění v pneumologii, kardiologii, neurologii, gynekologii, urologii, gastroenterologii a otolaryngologii. Pokud není potřebná pomoc poskytnuta včas, může být plicní edém smrtelný.
Příčiny
Etiologické důvody plicního edému jsou různé. V kardiologické praxi mohou plicní edémy komplikovat různá onemocnění kardiovaskulárního systému: aterosklerotická a poinfarktová kardioskleróza, akutní infarkt myokardu, infekční endokarditida, arytmie, hypertenze, srdeční selhání, aortitida, kardiomyopatie, myokarditida, myxom síní. Plicní edém se často vyvíjí na pozadí vrozených a získaných srdečních vad – aortální insuficience, mitrální stenóza, aneuryzma, koarktace aorty, otevřený ductus arteriosus, ASD a VSD, Eisenmengerův syndrom.
V pulmonologii může být plicní edém doprovázen těžkou chronickou bronchitidou a lobární pneumonií, pneumosklerózou a emfyzémem, bronchiálním astmatem, tuberkulózou, aktinomykózou, nádory, plicní embolií a cor pulmonale. Rozvoj plicního edému je možný při poranění hrudníku doprovázeném prodlouženým crush syndromem, pleurisou a pneumotoraxem.
V některých případech je plicní edém komplikací infekčních onemocnění, ke kterým dochází při těžké intoxikaci: ARVI, chřipka, spalničky, šarla, záškrt, černý kašel, tyfus, tetanus, dětská obrna.
Plicní edém u novorozenců může být spojen s těžkou hypoxií, nedonošeností a bronchopulmonální dysplazií. V pediatrii existuje nebezpečí plicního edému při jakýchkoliv stavech spojených s neprůchodností dýchacích cest – akutní laryngitida, adenoidy, cizí tělesa v dýchacím traktu atd. Podobný mechanismus vzniku plicního edému je pozorován u mechanické asfyxie: závěsné, nitroděložní, nitroděložní, cizí tělesa v dýchacích cestách apod. tonutí, vdechnutí žaludečního obsahu do plic.
V nefrologii může akutní glomerulonefritida, nefrotický syndrom a selhání ledvin vést k plicnímu edému; v gastroenterologii – střevní obstrukce, jaterní cirhóza, akutní pankreatitida; v neurologii – akutní cévní mozková příhoda, subarachnoidální krvácení, encefalitida, meningitida, nádory, úrazy hlavy a operace mozku.
Plicní edém se často vyvíjí v důsledku otravy chemikáliemi (fluorované polymery, organofosforové sloučeniny, kyseliny, soli kovů, plyny), intoxikace alkoholem, nikotinem a drogami; endogenní intoxikace v případě rozsáhlých popálenin, sepse; akutní otravy léky (barbituráty, salicyláty atd.), akutní alergické reakce (anafylaktický šok).
V porodnictví a gynekologii je plicní edém nejčastěji spojován se vznikem eklampsie v těhotenství a ovariálního hyperstimulačního syndromu. Je možné vyvinout plicní edém na pozadí prodloužené mechanické ventilace s vysokými koncentracemi kyslíku, nekontrolovanou intravenózní infuzí roztoků, torakocentézou s rychlou současnou evakuací tekutiny z pleurální dutiny.
Patogeneze
Mezi hlavní mechanismy rozvoje plicního edému patří prudké zvýšení hydrostatického a snížení onkotického (koloidně-osmotického) tlaku v plicních kapilárách, jakož i porušení permeability alveolární kapilární membrány.
Počáteční stadium plicního edému spočívá ve zvýšené filtraci transudátu do intersticiální plicní tkáně, která není vyvážena reabsorpcí tekutiny do cévního řečiště. Tyto procesy odpovídají intersticiální fázi plicního edému, který se klinicky projevuje jako srdeční astma.
Další pohyb proteinového transudátu a plicního surfaktantu do lumen alveol, kde se mísí se vzduchem, je doprovázen tvorbou perzistentní pěny, která brání proudění kyslíku k alveolární kapilární membráně, kde dochází k výměně plynů. Tyto poruchy charakterizují alveolární stadium plicního edému. Dušnost vyplývající z hypoxémie pomáhá snižovat nitrohrudní tlak, což zase zvyšuje průtok krve do pravé části srdce. V tomto případě se tlak v plicním oběhu ještě zvyšuje a zvyšuje se únik transudátu do alveol. Vzniká tak mechanismus začarovaného kruhu způsobující progresi plicního edému.
Klasifikace
S přihlédnutím ke spouštěcím mechanismům se rozlišují kardiogenní (srdce), nekardiogenní (syndrom respirační tísně) a smíšený plicní edém. Termín nekardiogenní plicní edém spojuje různé případy, které nejsou spojeny s kardiovaskulárními onemocněními: nefrogenní, toxické, alergické, neurogenní a další formy plicního edému.
V závislosti na průběhu se rozlišují následující typy plicního edému:
- blesk – vyvíjí se rychle, během několika minut; vždy končí smrtí
- zájem – rychle se zvyšuje, až 4 hodiny; Ani pomocí okamžitých resuscitačních opatření není vždy možné vyhnout se smrti. Akutní plicní edém se obvykle vyvíjí s infarktem myokardu, poraněním hlavy, anafylaxí atd.
- subakutní – má vlnovité proudění; Příznaky se vyvíjejí postupně, někdy se zvyšují a někdy odeznívají. Tato varianta průběhu plicního edému je pozorována při endogenní intoxikaci různého původu (urémie, selhání jater atd.)
- vleklé – vyvíjí se v období od 12 hodin do několika dnů; může probíhat hladce, bez charakteristických klinických příznaků. Dlouhodobý plicní edém se vyskytuje u chronických plicních onemocnění a chronického srdečního selhání.
Příznaky plicního edému
Plicní edém se nevyvine vždy náhle a rychle. V některých případech mu předcházejí prodromální příznaky, jako je slabost, závratě a bolest hlavy, tlak na hrudi, tachypnoe a suchý kašel. Tyto příznaky se mohou objevit minuty nebo hodiny před rozvojem plicního edému.
Klinický obraz srdečního astmatu (intersticiální plicní edém) se může rozvinout kdykoli během dne, častěji se však vyskytuje v noci nebo v časných ranních hodinách. Záchvat srdečního astmatu může být vyvolán fyzickou aktivitou, psycho-emocionálním stresem, hypotermií, rušivými sny, přechodem do horizontální polohy a dalšími faktory. V tomto případě dochází k náhlému udušení nebo záchvatovitému kašli, které nutí pacienta posadit se. Intersticiální plicní edém je doprovázen výskytem cyanózy rtů a nehtů, studeným potem, exoftalmem, agitovaností a motorickým neklidem. Objektivně se zjišťuje RR 40-60 za minutu, tachykardie, zvýšený krevní tlak a účast pomocných svalů na dechovém aktu. Dýchání je zvýšené, stridorózní; Při auskultaci může být slyšet suché sípání; Neexistují žádné vlhké drápy.
Ve stádiu alveolárního plicního edému se rozvíjí těžké respirační selhání, silná dušnost, difuzní cyanóza, otoky obličeje a otoky krčních žil. V dálce je slyšet bublavé dýchání; Auskultace odhalí vlhké chrasty různých velikostí. Při dýchání a kašli se z úst pacienta uvolňuje pěna, která má často narůžovělý nádech v důsledku pocení krvinek.
S plicním edémem se rychle zvyšuje letargie, zmatenost a dokonce kóma. V terminálním stadiu plicního edému se krevní tlak snižuje, dýchání se stává mělkým a periodickým (Cheyne-Stokesovo dýchání) a puls se stává vláknitým. Smrt pacienta s plicním edémem nastává v důsledku asfyxie.
diagnostika
Kromě posouzení fyzických dat jsou při diagnostice plicního edému mimořádně důležité laboratorní a instrumentální studie. Všechny studie se provádějí co nejrychleji, někdy souběžně s nouzovou péčí:
- Studie krevních plynů. Plicní edém je charakterizován určitou dynamikou: v počáteční fázi je mírná hypokapnie; poté s progresí plicního edému klesá PaO2 a PaCO2; v pozdní fázi dochází ke zvýšení PaCO2 a poklesu PaO2. Krevní CBS indikátory indikují respirační alkalózu. Měření centrálního žilního tlaku při plicním edému ukazuje jeho nárůst na 12 cm vody. Umění. a další.
- Biochemický screening. Pro odlišení příčin, které vedly k plicnímu edému, se provádí biochemická studie krevních parametrů (CPK-MB, kardiálně specifické troponiny, urea, celkový protein a albumin, kreatinin, jaterní testy, koagulogram atd.).
- EKG a EchoCG. Elektrokardiogram s plicním edémem často odhalí známky hypertrofie levé komory, ischemie myokardu a různých arytmií. Podle ultrazvuku srdce jsou vizualizovány zóny hypokineze myokardu, což ukazuje na pokles kontraktility levé komory; ejekční frakce je snížena, enddiastolický objem je zvýšen.
- Rentgen orgánů hrudníku. Odhaluje rozšíření hranic srdce a kořenů plic. Při alveolárním plicním edému v centrálních částech plic je detekováno homogenní symetrické ztmavnutí ve tvaru motýla; méně často – ohniskové změny. Může být přítomen středně velký až velký pleurální výpotek.
- Katetrizace plicní tepny. Umožňuje diferenciální diagnostiku mezi nekardiogenním a kardiogenním plicním edémem.
Rentgenový snímek OGK. Těžký plicní edém u pacienta s terminálním selháním ledvin.
Léčba plicního edému
Léčba plicního edému probíhá na JIP za stálého monitorování oxygenace a hemodynamiky. Mezi mimořádná opatření v případě plicního edému patří:
- usazení pacienta do sedu nebo polosedu (se zvednutou hlavou lůžka), přikládání turniketů nebo manžet na končetiny, horké koupele nohou, prokrvení, které pomáhá omezit žilní návrat do srdce.
- Vhodnější je dodávat zvlhčený kyslík při plicním edému prostřednictvím odpěňovačů – antifomsilan, etylalkohol.
- v případě potřeby přeneste na mechanickou ventilaci. Pokud existují indikace (například k odstranění cizího tělesa nebo aspiraci obsahu z dýchacího traktu), provádí se tracheostomie.
- podání omamných analgetik (morfinu) k potlačení činnosti dechového centra.
- podávání diuretik (furosemid aj.) ke snížení objemu krve a dehydrataci plic.
- podání nitroprusidu sodného nebo nitroglycerinu ke snížení afterloadu.
- použití blokátorů ganglií (azamethonium bromid, trimethafan) může rychle snížit tlak v plicním oběhu.
Podle indikací jsou pacientům s plicním edémem předepisovány srdeční glykosidy, antihypertenziva, antiarytmika, trombolytická, hormonální, antibakteriální, antihistaminika, infuze proteinových a koloidních roztoků. Po zastavení záchvatu plicního edému se provádí léčba základního onemocnění.
Prognóza a prevence
Bez ohledu na etiologii je prognóza plicního edému vždy mimořádně závažná. U akutního alveolárního plicního edému dosahuje mortalita 20–50 %; pokud se objeví edém na pozadí infarktu myokardu nebo anafylaktického šoku, úmrtnost přesahuje 90%. I po úspěšné úlevě od plicního edému jsou možné komplikace ve formě ischemického poškození vnitřních orgánů, městnavé pneumonie, plicní atelektázy a pneumosklerózy. Pokud není odstraněna základní příčina plicního edému, je vysoká pravděpodobnost jeho recidivy.
K příznivému výsledku výrazně přispívá včasná patogenetická terapie prováděná v intersticiální fázi plicního edému, včasný záchyt základního onemocnění a jeho cílená léčba pod vedením specialisty příslušného profilu (pneumolog, kardiolog, infekční specialista, dětský lékař, neurolog, otolaryngolog, nefrolog, gastroenterolog atd.) .
Literatura
1. Plicní edém / Jakovlev V., Alekseev V. // Lékařské noviny. – 20013 – č. 15.
2. Klinická farmakologie a farmakoterapie v reálné lékařské praxi: master class: učebnice / Petrov V. I. – 2011.