Bílá nebo bílá s krémovým odstínem krystalického prášku. Snadno rozpustný ve vodě.
Farmakologie
Mechanismus účinku
Inhibuje peroxidaci lipidů, zvyšuje aktivitu superoxiddismutázy, zvyšuje poměr lipid-protein, snižuje viskozitu membrány a zvyšuje její tekutost. Moduluje aktivitu membránově vázaných enzymů (fosfodiesteráza nezávislá na vápníku, adenylátcykláza, acetylcholinesteráza), receptorových komplexů (benzodiazepin, GABA, acetylcholin), čímž zvyšuje jejich schopnost vázat se na ligandy, pomáhá udržovat strukturní a funkční organizaci biomembrán, transport neurotransmiterů a zlepšuje synaptický přenos. Zvyšuje hladinu dopaminu v mozku. Způsobuje zvýšení kompenzační aktivity aerobní glykolýzy a snížení stupně inhibice oxidačních procesů v Krebsově cyklu za hypoxických podmínek, se zvýšením obsahu ATP, kreatinfosfátu a aktivací energie syntetizujících funkcí mitochondrií, stabilizace buněčných membrán.
Normalizuje metabolické procesy v ischemickém myokardu, snižuje oblast nekrózy, obnovuje a zlepšuje elektrickou aktivitu a kontraktilitu myokardu a také zvyšuje koronární průtok krve v ischemické oblasti, snižuje následky reperfuzního syndromu při akutní koronární insuficienci. Zvyšuje antianginózní aktivitu nitro léků. Podporuje zachování gangliových buněk sítnice a vláken zrakového nervu při progresivní neuropatii způsobené chronickou ischemií a hypoxií. Zlepšuje funkční aktivitu sítnice a zrakového nervu, zvyšuje zrakovou ostrost.
Farmakodynamika
Má antihypoxické, membránoprotektivní, nootropní, antikonvulzivní, anxiolytické účinky a zvyšuje odolnost organismu vůči stresu. Zvyšuje odolnost organismu proti účinkům hlavních škodlivých faktorů, patologických stavů závislých na kyslíku (šok, hypoxie a ischemie, cévní mozková příhoda, alkoholová a neuroleptická intoxikace).
Zlepšuje cerebrální metabolismus a prokrvení mozku, mikrocirkulaci a reologické vlastnosti krve, agregaci krevních destiček. Stabilizuje membránové struktury krevních buněk (erytrocytů a krevních destiček) při hemolýze. Působí hypolipidemicky, snižuje hladinu celkového cholesterolu a LDL. Snižuje enzymatickou toxémii a endogenní intoxikaci při akutní pankreatitidě.
Farmakokinetika
Parenterální
Při intramuskulárním podání je detekován v krevní plazmě po dobu 4 hodin po podání. Tmax je 0,45-0,5 hodmax při podání v dávce 400–500 mg je to 3,5–4 mcg/ml. Rychle přechází z krevního řečiště do orgánů a tkání a je z těla vyloučen. Průměrná retenční doba je 0,7–1,3 h. Vylučuje se v konjugované formě a v malých množstvích v nezměněné formě.
Při perorálním podání se rychle vstřebává. Cmax v dávkách 400–500 mg je 3,5–4 mcg/ml. Rychle se distribuuje v orgánech a tkáních. Průměrná doba zdržení po perorálním podání je 4,9–5,2 hodiny.
Metabolizuje se v játrech konjugací glukuronidu. Bylo identifikováno pět metabolitů: 5-hydroxypyridin fosfát (vzniká v játrech a za účasti alkalické fosfatázy se rozkládá na kyselinu fosforečnou a 3-hydroxypyridin), druhý metabolit je farmakologicky aktivní, tvoří se ve velkém množství a detekuje se v moči 3–1 dny po podání, třetí je ve velkém množství vylučován a čtvrtý jsou glukony, konjugát, glukon
Т1/2 při perorálním podání – 2-2,6 hodiny se rychle vylučuje močí, hlavně ve formě metabolitů a v malém množství – nezměněn. Nejintenzivněji se vylučuje během prvních 4 hodin po podání. Rychlost vylučování nezměněného léčiva a metabolitů močí se mezi jednotlivci liší.
Indikace pro použití
Parenterální
Akutní cerebrovaskulární příhoda; traumatické poranění mozku, následky traumatického poranění mozku; cerebrovaskulární nedostatečnost; syndrom vegetativní dystonie; mírná kognitivní porucha aterosklerotického původu; úzkostné poruchy u neurotických stavů a stavů podobných neuróze; akutní infarkt myokardu (od prvního dne) jako součást komplexní terapie; primární glaukom s otevřeným úhlem různých stadií jako součást komplexní terapie; zmírnění abstinenčního syndromu u alkoholismu s převahou neuróz podobných a vegetativně-vaskulárních poruch; akutní intoxikace neuroleptiky; akutní purulentně-zánětlivé procesy břišní dutiny (akutní nekrotická pankreatitida, peritonitida) jako součást komplexní terapie.
Následky akutních cévních mozkových příhod vč. po přechodných ischemických atakách, v subkompenzační fázi jako preventivní průběh; lehké traumatické poranění mozku, následky traumatického poranění mozku; encefalopatie různého původu (oběhové, dysmetabolické, posttraumatické, smíšené); syndrom vegetativní dystonie; mírná kognitivní porucha aterosklerotického původu; úzkostné poruchy u neurotických stavů a stavů podobných neuróze; ischemická choroba srdeční jako součást komplexní terapie; zmírnění abstinenčního syndromu u alkoholismu s převahou neuróz podobných a vegetativně-vaskulárních poruch, postabstinenčních poruch; stavy po akutní intoxikaci neuroleptiky; astenických stavů, jakož i k prevenci rozvoje somatických onemocnění pod vlivem extrémních faktorů a zátěží; vystavení extrémním (stresujícím) faktorům.
Nozologická klasifikace (ICD-10)
- F06.7 Mírná kognitivní porucha
- F10.3 Stav odnětí
- F41 Jiné úzkostné poruchy
- F43 Reakce na těžký stres a poruchy adaptace
- F45 Somatoformní poruchy
- G31.2 Alkoholem vyvolaná degenerace nervového systému
- G45 Přechodné přechodné cerebrální ischemické ataky [attaky] a související syndromy
- G90.8 Jiné poruchy autonomního nervového systému
- G92 Toxická encefalopatie
- H40.1 Primární glaukom s otevřeným úhlem
- I21 Akutní infarkt myokardu
- I25 Chronická ischemická choroba srdeční
- I64 Mrtvice nespecifikovaná jako krvácení nebo infarkt
- I67.2 Mozková ateroskleróza
- I69 Následky cerebrovaskulárních onemocnění
- K65.0 Akutní zánět pobřišnice
- K85 Akutní pankreatitida
- R53 Nevolnost a únava
- S06.9 Intrakraniální poranění, blíže neurčené
- S93.4 Podvrtnutí a natažení kotníku
- T43.4 Neuroleptika-deriváty fenothiazinové řady, butyrofenon a thioxanten
- T90.5 Následky intrakraniálního poranění