Akutní lymfoblastická leukémie – maligní léze hematopoetického systému, doprovázená nekontrolovaným zvýšením počtu lymfoblastů. Projevuje se jako chudokrevnost, příznaky intoxikace, zvětšené lymfatické uzliny, játra a slezina, zvýšená krvácivost a respirační tíseň. V důsledku snížené imunity u akutní lymfoblastické leukémie se často rozvíjejí infekční onemocnění. Je možné poškození CNS. Diagnóza se stanoví na základě klinických příznaků a údajů z laboratorních testů. Léčba: chemoterapie, radioterapie, transplantace kostní dřeně.
ICD-10
C91.0 Akutní lymfoblastická leukémie
- Příčiny akutní lymfoblastické leukémie
- Příznaky akutní lymfoblastické leukémie
- Diagnóza akutní lymfoblastické leukémie
- Léčba a prognóza akutní lymfoblastické leukémie
- Ceny za ošetření
Přehled
Akutní lymfoblastická leukémie (ALL) je nejčastějším onkologickým onemocněním dětského věku. Podíl ALL je 75-80 % z celkového počtu případů onemocnění krvetvorného systému u dětí. Vrchol výskytu nastává ve věku od 1 do 6 let. Chlapci jsou postiženi častěji než dívky. Dospělí pacienti onemocní 8-10krát méně často než děti. U dětských pacientů se akutní lymfoblastická leukémie vyskytuje primárně u dospělých, často jde o komplikaci chronické lymfocytární leukémie. Ve svých klinických projevech je ALL podobná jiným akutním leukémiím. Charakteristickým znakem je častější poškození membrán mozku a míchy (neuroleukémie), které se při absenci prevence rozvíjí u 30–50 % pacientů. Léčba je prováděna specialisty v oboru onkologie a hematologie.
Podle klasifikace WHO existují čtyři typy ALL: pre-pre-B-buňka, pre-B-buňka, B-buňka a T-buňka. B-buněčné akutní lymfoblastické leukémie představují 80–85 % všech případů onemocnění. První vrchol výskytu nastává ve věku 3 let. Následně se pravděpodobnost rozvoje ALL po 60 letech zvyšuje. T-buněčná leukémie představuje 15–20 % všech případů onemocnění. Vrchol výskytu nastává ve věku 15 let.
Akutní lymfoblastická leukémie
Příčiny akutní lymfoblastické leukémie
Bezprostřední příčinou akutní lymfoblastické leukémie je vznik maligního klonu – skupiny buněk, které mají schopnost nekontrolovatelné reprodukce. Klon vzniká jako výsledek chromozomálních aberací: translokace (výměna úseků mezi dvěma chromozomy), delece (ztráta úseku chromozomu), inverze (záměna úseku chromozomu) nebo amplifikace (tvorba dalších kopií úseku chromozomu). Předpokládá se, že genetické poruchy způsobující rozvoj akutní lymfoblastické leukémie se vyskytují v prenatálním období, ale k dokončení procesu tvorby maligního klonu jsou často zapotřebí další vnější okolnosti.
Z rizikových faktorů pro vznik akutní lymfoblastické leukémie je obvykle na prvním místě uváděna radiační zátěž: pobyt v oblasti s vysokou úrovní ionizujícího záření, radioterapie při léčbě jiných onkologických onemocnění, četná rentgenová vyšetření, a to i v prenatálním období. Úroveň asociace, stejně jako důkazy o vztahu mezi různými radiačními expozicemi a rozvojem akutní lymfoblastické leukémie, se značně liší.
Vztah mezi leukémií a radiační terapií je tedy nyní považován za prokázaný. Riziko rozvoje akutní lymfoblastické leukémie po radioterapii je 10 %. U 85 % pacientů je onemocnění diagnostikováno do 10 let po ukončení radiační terapie. Souvislost mezi rentgenovými nálezy a rozvojem akutní lymfoblastické leukémie zůstává v současnosti spekulativní. Zatím neexistují žádná spolehlivá statistická data, která by tuto teorii podpořila.
Mnoho výzkumníků poukazuje na možnou souvislost mezi ALL a infekčními chorobami. Virus, který způsobuje akutní lymfoblastickou leukémii, nebyl dosud identifikován. Existují dvě hlavní hypotézy. První je, že ALL je způsobena jediným, dosud neidentifikovaným virem, ale onemocnění se vyskytuje pouze v případě, že existuje predispozice. Druhým je, že vznik akutní lymfoblastické leukémie mohou způsobit různé viry, riziko vzniku leukémie u dětí se zvyšuje s nedostatkem kontaktu s patogenními mikroorganismy v raném věku (s „nevycvičeným“ imunitním systémem). Obě hypotézy se zatím nepodařilo prokázat. Spolehlivé informace o přítomnosti souvislosti mezi leukémií a virovými onemocněními byly získány pouze pro T-buněčnou leukémii u dospělých pacientů žijících v asijských zemích.
Riziko rozvoje akutní lymfoblastické leukémie se zvyšuje s expozicí matky některým toxickým látkám během těhotenství, určitými genetickými abnormalitami (Fanconiho anémie, Downův syndrom, Shwachmanův syndrom, Klinefelterův syndrom, Wiskott-Aldrichův syndrom, neurofibromatóza, celiakie, dědičné poruchy imunity), rodinnou anamnézou rakoviny a užíváním cytostatik. Někteří odborníci upozorňují na možný negativní dopad kouření.
Příznaky akutní lymfoblastické leukémie
Nemoc se rychle rozvíjí. V době diagnózy může celková masa lymfoblastů v těle tvořit 3–4 % celkové tělesné hmotnosti, což je způsobeno rychlou proliferací maligních klonových buněk během předchozích 1–3 měsíců. Během týdne se počet buněk přibližně zdvojnásobí. Existuje několik syndromů charakteristických pro akutní lymfoblastickou leukémii: intoxikace, hyperplastický, anemický, hemoragický, infekční.
Syndrom intoxikace zahrnuje slabost, únavu, horečku a ztrátu hmotnosti. Zvýšení teploty může být vyvoláno jak základním onemocněním, tak infekčními komplikacemi, které se zvláště často vyvíjejí v přítomnosti neutropenie. Hyperplastický syndrom u akutní lymfoblastické leukémie se projevuje zvětšením lymfatických uzlin, jater a sleziny (v důsledku leukemické infiltrace orgánového parenchymu). S nárůstem parenchymatózních orgánů se mohou objevit bolesti břicha. Zvětšení objemu kostní dřeně, infiltrace periostu a tkání kloubních pouzder může způsobit bolavé kosti a bolesti kloubů.
Přítomnost anemického syndromu je indikována slabostí, závratěmi, bledostí kůže a zvýšenou srdeční frekvencí. Příčinou rozvoje hemoragického syndromu u akutní lymfoblastické leukémie je trombocytopenie a trombóza malých cév. Na kůži a sliznicích jsou detekovány petechie a ekchymózy. Modřiny snadno způsobují rozsáhlé podkožní krvácení. Je pozorováno zvýšené krvácení z ran a škrábanců, retinální krvácení, krvácení z dásní a nosu. U některých pacientů s akutní lymfoblastickou leukémií dochází ke gastrointestinálnímu krvácení, doprovázenému krvavým zvracením a dehtovou stolicí.
Poruchy imunity u akutní lymfoblastické leukémie se projevují častými infekcemi ran, škrábanci a stopami po vpichu. Mohou se vyvinout různé bakteriální, virové a plísňové infekce. Se zvýšením lymfatických uzlin mediastina jsou pozorovány problémy s dýcháním způsobené snížením objemu plic. Respirační selhání se častěji vyskytuje u T-buněčné akutní lymfoblastické leukémie. Neuroleukémie způsobené infiltrací membrán míchy a mozku jsou častěji pozorovány během relapsů.
Při postižení centrálního nervového systému se zjišťují pozitivní meningeální symptomy a známky zvýšeného nitrolebního tlaku (otoky hlavic zrakového nervu, bolesti hlavy, nevolnost a zvracení). Někdy je poškození CNS u akutní lymfoblastické leukémie asymptomatické a je diagnostikováno až po vyšetření mozkomíšního moku. U 5-30 % chlapců se objevují testikulární infiltráty. U pacientů obou pohlaví se na kůži a sliznicích mohou objevit purpurově modré infiltráty (leukemidy). Ve vzácných případech je pozorován perikardiální výpotek a renální dysfunkce. Byly popsány případy střevních lézí.
S přihlédnutím k charakteristikám klinických příznaků lze rozlišit čtyři období rozvoje akutní lymfoblastické leukémie: počáteční, vrchol, remise a terminální. Délka počátečního období je 1-3 měsíce. Převládají nespecifické příznaky: letargie, únava, nechutenství, subfebrilie a zvyšující se bledost kůže. Jsou možné bolesti hlavy, břicha, kostí a kloubů. Během vrcholu akutní lymfoblastické leukémie jsou odhaleny všechny charakteristické syndromy uvedené výše. Během období remise projevy onemocnění mizí. Terminální období je charakterizováno progresivním zhoršováním stavu pacienta a končí smrtí.
Diagnóza akutní lymfoblastické leukémie
Diagnóza se stanoví s ohledem na klinické příznaky, výsledky analýzy periferní krve a údaje z myelogramu. V periferní krvi pacientů s akutní lymfoblastickou leukémií se zjišťuje anémie, trombocytopenie, zvýšená ESR a změny v počtu leukocytů (obvykle leukocytóza). Lymfoblasty tvoří 15-20 procent nebo více z celkového počtu leukocytů. Počet neutrofilů je snížen. Myelogram ukazuje převahu blastových buněk a výraznou supresi erytroidních, neutrofilních a destičkových buněčných linií.
Program vyšetření akutní lymfoblastické leukémie zahrnuje lumbální punkci (k vyloučení neuroleukémie), ultrazvuk orgánů břicha (k posouzení stavu parenchymálních orgánů a lymfatických uzlin), RTG hrudníku (k zjištění zvětšených lymfatických uzlin mediastina) a biochemický krevní test (k zjištění dysfunkce jater a ledvin). Diferenciální diagnostika akutní lymfoblastické leukémie se provádí s jinými leukemiemi, otravami, stavy spojenými se závažnými infekčními chorobami, infekční lymfocytózou a infekční mononukleózou.
Léčba a prognóza akutní lymfoblastické leukémie
Základem terapie jsou léky na chemoterapii. Existují dvě fáze léčby ALL: intenzivní terapie a udržovací terapie. Fáze intenzivní terapie akutní lymfoblastické leukémie zahrnuje dvě fáze a trvá asi šest měsíců. V první fázi se k dosažení remise provádí intravenózní polychemoterapie. Stav remise je indikován normalizací krvetvorby, přítomností ne více než 5 % blastů v kostní dřeni a absencí blastů v periferní krvi. Ve druhé fázi se přijímají opatření k prodloužení remise a zpomalení nebo zastavení proliferace buněk maligního klonu. Podávání léků se také provádí intravenózně.
Délka udržovací terapie akutní lymfoblastické leukémie je asi 2 roky. V tomto období je pacient propuštěn do ambulantní léčby, jsou mu předepsány perorální léky a absolvuje pravidelná vyšetření ke sledování stavu kostní dřeně a periferní krve. Léčebný plán akutní lymfoblastické leukémie je individualizován na základě úrovně rizika jednotlivého pacienta. Spolu s chemoterapií se používá imunochemoterapie, radioterapie a další metody. Pokud léčba není účinná a existuje vysoké riziko relapsu, provádí se transplantace kostní dřeně. Průměrná pětiletá míra přežití u akutní lymfoblastické leukémie B-buněk v dětství je 80–85 %, u dospělých – 35–40 %. U T-lymfoblastické leukémie je prognóza méně příznivá.
Editoval: Kirgizov K.I., zástupce ředitele (Výzkumný ústav vzdělávání v raném dětství, Federální státní rozpočtová instituce “N.N. Blokhin National Medical Research Center of Oncology” Ministerstva zdravotnictví Ruska) pro vědeckou a vzdělávací práci, dětský onkolog, vedoucí výzkumník, Ph.D.
Akutní lymfoblastická leukémie (ALL) je nejčastějším typem rakoviny u dětí. Jak se projevuje, jakými metodami se diagnostikuje, jakou má prognózu a léčebné metody – to vám řekneme co nejjasněji a nejpodrobněji.
Co je OLL?
ALL je maligní onemocnění hematopoetického systému, při kterém jsou postiženy buňky kostní dřeně. Jeho podstata spočívá v tom, že zdravé (normální) krvinky jsou vytlačovány buňkami nádorovými (leukemickými). To způsobuje horečku a horko, časté infekce, problémy se srážlivostí krve (hematomy, prasklé kapiláry), zvýšenou únavu, hubnutí a další poruchy.
(ALL) je nejčastějším nádorovým onemocněním u dětí, tvoří asi 25 % všech maligních novotvarů u dětí a dospívajících do 18 let. Kromě toho je lymfoblastická leukémie diagnostikována v 80–90 % případů dětské leukémie.
Podstatou lymfoblastické leukémie u dětí je porušení procesu zrání lymfocytů v krvetvorných orgánech. Lymfocyty jsou bílé krvinky, které pomáhají tělu bojovat s infekcemi tím, že poskytují ochranu proti cizím mikroorganismům. U lymfoblastické leukémie se prudce zvyšuje počet nezralých bílých krvinek (blastů), které nahrazují normální krvinky a ve skutečnosti způsobují VŠECHNY příznaky u dětí.
Typy lymfoblastické leukémie
- B-buněčný progenitor ALL (B-ALL).
- T-buněčný progenitor ALL (T-ALL).
B-buňka VŠECHNY
U B-ALL dochází k mutaci v nezralých prekurzorových buňkách B-lymfocytů, které jsou zodpovědné za tvorbu protilátek zajišťujících humorální imunitu. B-buněčná ALL je považována za příznivější variantu z hlediska prognózy přežití. Prognóza však závisí na kombinaci rizikových faktorů.
T-buňky VŠECHNY
U T-ALL nezralé prekurzorové buňky T-lymfocytů mutují, což ovlivňuje tvorbu protilátek, které poskytují buněčně zprostředkovanou imunitu. Dětská T-buněčná lymfoblastická leukémie má méně příznivou prognózu, ale je také úspěšně léčena a má dobrou míru přežití.
Příznaky ALL u dětí
- zvýšená únava a slabost;
- ztráta chuti k jídlu, ztráta hmotnosti;
- horečka (horko, vysoká teplota);
- snadná tvorba modřin a časté krvácení do sliznic;
- zduřené lymfatické uzliny;
- bolest v kostech a kloubech.
- bolest v rukou a nohou;
- nevolnost, zvracení a bolest břicha;
- poškození centrálního nervového systému (poškození zraku, koordinace, meningeální příznaky);
- zvětšení jater a sleziny u chlapců se mohou zvětšit varlata.
Všechny příznaky leukémie s podrobným popisem jsou uvedeny na informačním portálu o leukémii od charitativní nadace „Live“ https://infoleikoz.ru/category/symptoms/.
Diagnóza VŠECHNY
ALL T- a B-buněk se rozlišují a stanovují pomocí speciální studie – imunofenotypizace. Konkrétní podskupina ALL, na které bude záviset přesný scénář a vyhlídky léčby, se stanoví na základě výsledků komplexního vyšetření dítěte. Níže se pokusíme vysvětlit všechny fáze diagnostiky co nejjednoduššími slovy.
Odebírání anamnézy a fyzikální vyšetření
Při první schůzce musí dětský onkolog-hematolog vyslechnout stížnosti pacienta, zaznamenat příznaky a symptomy charakteristické pro ALL a shromáždit údaje o rodinné anamnéze onkologických onemocnění. Při přímém vyšetření je nutné posoudit celkový stav, vzhled (bledost, anémie, přítomnost hematomů) a poměr výšky a hmotnosti dítěte. Zvláštní pozornost se doporučuje věnovat zvětšení mízních uzlin, velikosti jater a sleziny a u chlapců i velikosti varlat.
Krevní testy
Data z této analýzy nám umožňují posoudit změny, ke kterým došlo v krevních parametrech, stupeň anémie a potřebu krevní transfuze nebo jejích složek. Kromě toho pomáhá určit fázi onemocnění a rizikovou skupinu a také předepsat vhodnou terapii.
Doporučuje se také provést obecný terapeutický biochemický krevní test k posouzení šíření onemocnění a koagulogram ke stanovení rizik rozvoje komplikací spojených se srážením krve.
Cytochemické vyšetření kostní dřeně
Toto je studie výsledků punkce kostní dřeně pomocí určitých chemických reakcí, které „barví“ buňky různými barvami. Cytochemické vyšetření je jedním z prvních, které se provádí, protože umožňuje přesné odlišení ALL od jiných typů leukémie.
Imunofenotypizace
Tato metoda laboratorní diagnostiky progenitorových buněk kostní dřeně je založena na sledované reakci protilátek na buněčné antigeny, ke kterým jsou připojeny speciální fluorescenční značky. Imunofenotypizace je zlatým standardem pro diagnostiku ALL, který umožňuje stanovit B- nebo T-buněčnou povahu lymfoblastické leukémie, určit rizikovou skupinu a zvolit taktiku léčby.
Cytogenetické a molekulárně genetické studie
Cytogenetická analýza (karyotyp) a molekulárně genetické testování (metoda FISH) jsou high-tech studie páru chromozomů získaných z buněk kostní dřeně pro určité typy mutací. Umožňují nám identifikovat přítomnost určité mutace a podle toho objasnit taktiku a léčebné režimy a také prognózu onemocnění.
Spinální (lumbální) punkce
Při diagnostice odborníci hodnotí hladinu bílkovin a glukózy v mozkomíšním moku. Vyšetřují ji také pod mikroskopem a potvrzují nebo vylučují poškození centrálního nervového systému, což jim opět umožňuje lépe zvolit adekvátní terapii a identifikovat potřebu dalších léčebných metod.
Rentgen, CT a ultrazvuk
Všem pacientům se suspektní nebo potvrzenou ALL se doporučuje podstoupit RTG nebo CT hrudníku ke zjištění přítomnosti a velikosti nádorů v této oblasti. Indikováno je také ultrazvukové vyšetření břišních orgánů, které pomáhá posoudit prevalenci onemocnění a stupeň poškození vnitřních orgánů.
Léčebné metody pro VŠECHNY
Hlavními způsoby léčby lymfoblastické leukémie jsou chemoterapie, radiační terapie a transplantace kmenových buněk. Součástí standardů se v posledním desetiletí stala i high-tech cílená terapie. Níže budeme diskutovat o každé z těchto metod podrobněji.
Chemoterapie
Kombinovaná cytostatická terapie (toto je správnější název pro chemoterapii) je jedním z nejčastějších konzervativních léčebných režimů ALL. Spočívá v intravenózním, intramuskulárním a intratekálním (přes punkci míšní membrány) podání speciálních léků – cytostatik.
Cytostatika jsou protinádorová činidla, která jsou určena k potlačení příliš rychlých procesů růstu, vývoje a dělení maligních krvinek. Konkrétní kombinace léků, jejich dávkování a způsoby podávání se stanovují individuálně, podle některého ze schválených léčebných protokolů.
Jednou z nevýhod chemoterapie je fakt, že cytostatika ovlivňují nejen maligní buňky, ale (byť v menší míře) i buňky zdravé. Tato léčba má poměrně dost vedlejších účinků – ovšem její přínosy v případě úspěšné léčby rakoviny jsou nepopiratelné.
Cílová terapie
Jedná se o moderní chemoterapii nového typu, jednu z pokročilých metod léčby ALL u dětí. Je založena na zavádění léků, které působí přímo na nádorové buňky, aniž by ovlivňovaly (na rozdíl od předchozích generací léků) zdravé.
Cílem cílených léků je narušit základní funkce nádorových buněk, zastavit jejich růst, vývoj a reprodukci. Pro použití cílené terapie musí mít nádorové buňky specifické cíle. Tyto cíle jsou identifikovány během procesu zkoumání.
Transplantace kostní dřeně
Tento postup se nyní nazývá transplantace hematopoetických kmenových buněk (HSCT), ale mnoho lidí jej stále jednoduše nazývá transplantace kmenových buněk nebo kostní dřeně.
V současné době není HSCT součástí standardních léčebných protokolů pro primární ALL u dětí s nízkým rizikem. Předepisuje se v případě relapsu ALL, nebo pacientům z vysoce rizikové skupiny nebo s určitými typy ALL (se špatnou prognózou).
radiační terapie
Tento typ léčby je založen na působení záření zevními zdroji záření na nádorové buňky, případně na přímém zavedení radioaktivních látek do organismu. Vzhledem k velkému počtu okamžitých a pozdních vedlejších účinků používají současné protokoly radiační terapii pouze k léčbě malé podskupiny pacientů se specifickými typy ALL, kteří mají vysoké riziko úmrtnosti. Radiační terapie se také používá k prevenci poškození centrálního nervového systému nádorovými buňkami u určité skupiny pacientů.
Fáze léčby VŠECHNY
- Indukční terapie.
- Konsolidační terapie.
- Reindukční terapie.
- podpůrná terapie.
Indukční fáze
V této fázi specialisté používají kombinovanou chemoterapii (doporučují se minimálně 4 léky podle protokolů). Jeho cílem je zničit co nejvíce rakovinných buněk a uvést dítě do remise. Tato fáze trvá 5 až 8 týdnů s pravidelným sledováním krevního obrazu a dalších parametrů a hodnocením odpovědi na terapii. Zároveň provádějí prevenci nebo léčbu neuroleukémie (poškození centrálního nervového systému): do mozkové membrány se vstřikují speciální léky.
Fáze konsolidace
V této fázi specialisté pracují s těmi leukemickými buňkami, které byly schopny „přežít“ fázi aktivní chemoterapie. Jsou voleny nové kombinace léků a/nebo doplňkové léčebné metody, v případě potřeby je zahrnuta radiační terapie – zejména kraniální ozařování (ozáření mozku). Doba trvání této fáze může být několik měsíců (obvykle ne více než 4).
Reindukční fáze
V této fázi se opakují principy indukční terapie – pomocí kombinace cytostatik se intenzivně ničí reziduální leukemické buňky. Cílem je dosažení stabilní remise a snížení pravděpodobnosti relapsů VŠECH. Doba trvání této etapy je stanovena individuálně v závislosti na výsledcích předchozích fází. Pokud reindukce vyžaduje několik cyklů cytostatik, jsou mezi nimi přestávky.
udržovací fáze
Nejdelší fáze léčby – může trvat několik let (dle doporučení až do celkové doby léčby 2 roky). Během tohoto období dítě pravidelně dostává nízké dávky kombinací léků, které pomáhají ničit zbývající rakovinné buňky a zabraňují vzniku nových. Pokud po 5 letech od zahájení léčby nedojde k relapsu ALL, dítě se považuje za uzdravené.
Prognóza léčby ALL u dětí
- Typ leukémie: B-buněčná ALL má lepší prognózu než T-buněčná ALL.
- Přítomnost specifické genetické mutace: riziko bude vyšší u ALL s Philadelphia chromozomem, poruchou chromozomů 1, 11 nebo 19. Zároveň bude leukémie např. s přítomností hybridního genu ETV6-RUNX1 klasifikována jako skupina s příznivou prognózou.
- Numerické chromozomální abnormality: zvýšení počtu chromozomů (hyperploidie) v buňce je považováno za příznivý prognostický faktor, zatímco pokles (hypoploidie) je považován za nepříznivý.
- Stav po prvních fázích léčby: prudký pokles počtu blastů (nezralých buněk) po zahájení léčby je považován za dobré znamení. Pokud leukemické buňky špatně reagují na terapii, je pacient přeřazen do vysoce rizikové skupiny.
Pravděpodobnost relapsu VŠECHNY
Je velmi obtížné přesně předpovědět pravděpodobnost relapsu, tedy opětovného objevení se leukemických buněk, v každém konkrétním případě. Celkové prognózy pro pacienty jsou vypočteny na základě podskupiny leukémie a rizikových faktorů, které jsme uvedli v předchozí části.
Studie ukazují, že některé podskupiny ALL (typy genetických mutací) jsou spojeny s vyšším rizikem relapsu než jiné. Mechanismy relapsu však dosud nebyly plně prozkoumány. Bohužel neexistují žádná specifická preventivní opatření k prevenci relapsů ALL. Je však velmi důležité být i nadále sledován specializovanými specialisty a pravidelně provádět krevní testy, aby se relaps včas odhalil nebo potvrdila jeho nepřítomnost.
Důsledky VŠECH
Jako u většiny nádorových onemocnění mohou dlouhodobé následky ALL souviset nejen s nemocí samotnou, ale také s její dosti agresivní (pro tělo) léčbou. Důsledky ALL zahrnují jakékoli fyziologické a psychologické problémy, které se vyskytnou po a v důsledku léčby leukémie.
- relapsy ALL nebo projevy jiných typů rakoviny, pokud jsou například vyprovokovány radiační terapií během léčby ALL;
- metabolické poruchy a endokrinní onemocnění;
- onemocnění kostí a kloubů;
- problémy s gastrointestinálním traktem;
- kardiovaskulární a plicní poruchy;
- deprese a další psychické problémy.
zdroje
1. Klinické pokyny Ministerstva zdravotnictví Ruské federace “Akutní lymfoblastická leukémie”, 2020.
2. Sokolova T.A., Kotlovsky Yu.V., Dubynina E.V., Ivanovskaya O.V., Veselova V.K., Kuznetsova E.Yu. Cytogenetická diagnostika u onkohematologických onemocnění. Akademie přírodních věd, 2012. ISBN: 978-5-91327-211-9.
3. Swerdlow SH a autoři. Revize klasifikace lymfoidních novotvarů Světové zdravotnické organizace z roku 2016, krev. 2016. května 19;127(20):2375–90. Předběžně zveřejněno online 2016. března 15 doi: 10.1182/blood-2016-01-643569. PMID: 26980727. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4874220/.
4. Bernbeck B., Wüller D., Janssen G., Wessalowski R., Göbel U., Schneider DT Symptomy dětské akutní lymfoblastické leukémie: červené vlajky k rozpoznání leukémie v denní praxi Klin Padiatr. 2009;221(6):369–73. doi: 10.1055/s-0029-1239538. PMID: 19890789. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19890789/.
5. Davis AS, Viera AJ, MUDr. Mead Leukémie: přehled pro primární péči. Jsem lékař. 2014;89(9):731–8. PMID: 24784336. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24784336/.
6. Cossarizza A., Chang HD, Radbruch A. et al., Pokyny pro použití průtokové cytometrie a třídění buněk v imunologických studiích (druhé vydání), Eur J Immunol. 2019;49(10):1457–973. doi: 10.1002/eji.201970107. PMID: 31633216. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7350392/.
7. Biancotto A., McCoy JP Studying the Human Immunome: The Complexity of Comprehensive Leukocyte Immunofenotyping, Curr Top Microbiol Immunol. 2014;377:23–60. doi: 10.1007/82_2013_336. PMID: 23975032. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4184245/.
8. Hlad SP, Mullighan CG Akutní lymfoblastická leukémie u dětí. N Engl J Med. 2015;373(16):1541–52. doi: 10.1056/NEJMra1400972.. PMID: 26465987.
9. Bürger B. a kol. Diagnostické vyšetření mozkomíšního moku u dětí s akutní lymfoblastickou leukémií: Význam nízkého počtu leukocytů s blasty nebo traumatickou lumbální punkcí. J. Clin. Oncol. 2003;21(2):184–8. PMID: 12525508.
10. Národní onkologický ústav. Advances in Leukemia Research, 2020. https://www.cancer.gov/types/leukemia/research.
11. Whitehead TP, Metayer C., Wiemels JL, Singer AW, Miller MD Dětská leukémie a primární prevence, Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care. 2016;46(10):317–52. doi: 10.1016/j.cppeds.2016.08.004. PMID: 27968954. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5161115/
Analýza omozomální změny a mutace v akutní lymfoblastické leukémii B-buněk odhaluje odlišné genetické profily při relapsu. Diagnostika (Basilej) 12;2020(10):7. Publikováno online 455. července 2020 doi: 4/diagnostics10.3390. PMID: 10070455. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC32635531/.
La Fondation La Roche-Posay a CCI (Childhood Cancer International) vynakládají veškeré úsilí, aby zajistily, že poskytnuté informace jsou přesné a aktuální v době zveřejnění. Neneseme odpovědnost za informace poskytnuté třetími stranami, vč. ty, na které v této publikaci odkazujeme nebo je zdůrazňujeme. Informace v této publikaci by měly být použity k doplnění vhodného odborného poradenství ve vaší konkrétní situaci.